1、 藥物**可能發生哪些不良反應？按照who國際藥物監測合作中心的規定，藥物不良反應（adverse drug reactions,簡稱adr）係指正常劑量的藥物用於預防、診斷、**疾病或調節生理機能時出現的有害的和與用藥目的無關的反應。該定義排除有意的或意外的過量用藥及用藥不當引起的反應。
主要包括：***，與藥物的選擇性有關，與給藥劑量有關。毒性反應， 指用藥劑量過大或用藥時間過長，或機體對藥物過於敏感而產生的對機體有損害的反應，一般較嚴重。
大多是可以預知的。後遺效應，指停藥以後血漿藥物濃度已降至最低有效濃度以下時殘存的藥理效應。後遺效應時間的長短因藥物不同而異。
少數藥物可引起永久性器質性損害，如大劑量呋喃苯胺酸、鏈黴素等可引起永久性耳聾。**反應， 指藥物引起疫的病理性免反應，亦稱過敏反應。少數病人對某種藥物的特殊反應，包括免疫學上的所有四型速發和遲發**反應，這種反應與藥物劑量無關。
繼發反應，繼藥物**作用之後出現的一種反應,也稱為**矛盾。例如長期應用廣譜抗菌藥後，由於改變了腸道內正常存在的菌群，敏感細菌被消滅，不敏感的細菌或真菌則大量繁殖，外來細菌也乘虛而入，從而引起二重感染。特異質反應，主要與病人特異性遺傳素質有關，屬遺傳性病理反應。
如紅細胞6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏是一種遺傳性生物化學缺陷，這種病人服用有氧化作用的藥物如磺胺等就可能引起溶血。藥物依賴性， 長期使用某些藥物後，藥物作用於機體產生的一種特殊的精神狀態和身體狀態。藥物依賴性一旦形成，將迫使患者繼續使用該藥，以滿足藥物帶來的精神欣快和避免停藥出現的機體不適反應 。
2、藥動學的重要引數及意義1、消除半衰期：血藥濃度下降一半所需的時間。是決定給藥間隔時間的重要引數之一 2、清除率：
是機體消除器官在單位時間內清楚藥物的血漿容積。3、表觀分布容積：是指血藥濃度與體內藥物量間的乙個比值，vd=ac=體內藥量血藥濃度。
可反映藥物分布的廣泛程度或藥物與組織結合的程度。4、生物利用度：藥物吸收速度與程度的一種量度。
可藥時曲線下面積auc計算，f=口服auc注射auc。
1.舉例說明肝藥酶活性和血漿蛋白結合率對藥物作用的影響。肝藥酶的活性對藥物作用的影響：
（1）肝藥酶活性提高，可以加速藥物的代謝，使藥物的作用減弱或產生耐受性。 如苯巴比妥能誘導肝藥酶的活性，可以加速自身的代謝，產生耐受性。誘導肝藥酶的活性，也可以加速其它藥物（如雙香豆素）的代謝，使後者的作用減弱。
有機磷酯類的中毒機理和解毒原則？有機磷酯類可與膽鹼酯酶牢固結合而，抑制膽鹼酯酶的活性，使其喪失水解乙醯膽鹼的能力，導致間隙中大量乙醯膽鹼堆積，引起一系列中毒症狀。解毒原則：
1、急性中毒：1）消除毒物：將患者移離讀物現場。
經**中毒者，立即用溫水，肥皂水清洗**；經口中中毒者抽出胃液和毒物，洗胃，最後硫酸鎂導瀉。2）對症**：吸氧、人工呼吸、輸液，用公升壓藥及抗驚厥藥等。
3）應用特殊解毒藥：1、阿托品：應盡早大劑量給藥，靜脈肌肉注射 2、膽鹼酯酶（ache）復活藥：
解救阿托品無法控制的嚴重中毒症狀，也可縮短一半中毒病程，與阿托品同用，出現阿托品過量中毒時，適當減少阿托品用量。2、慢性中毒：定期測定血中膽鹼酯酶活性，如下降50%，應暫時避免與有機磷酸酯類接觸，加強防護，對症**
1、阿托品的臨床用途：（1）緩解內臟絞痛：療效：
胃腸絞痛＞膀胱刺激症＞膽絞痛和腎絞痛（膽、腎絞痛常與鎮痛藥哌替啶或嗎啡合用）（2）抑制腺體分泌：①全身麻醉前給藥：②嚴重盜汗和流涎症（3）眼科：
①虹膜睫狀體炎；②散瞳檢查眼底；③驗光配鏡：僅在兒童驗光時用。（4）緩慢型心律失常；竇性心動過緩，i、ii度房室傳導阻滯。
（5）感染性休克：暴發型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6）解救有機磷酸酯類中毒。
2、阿托品的藥理作用：（1）解除平滑肌痙攣：鬆馳多種平滑肌，對痙攣的平滑肌鬆馳作用較顯著。
強度比較：胃腸＞膀胱＞膽管、輸尿管、支氣管（2）抑制腺體分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、淚腺＞胃腺。（3）對眼的作用：
①散瞳；②公升高眼內壓；③調節麻痺（4）心血管系統：①解除迷走神經對心臟的抑制，使心率加快和傳導加速；②擴張血管，改善微迴圈。（5）中樞神經系統：
大劑量時可興奮中樞
3、（1）、阿托品對眼的作用與用途：作用：①散瞳：
阻斷虹膜括約肌m受體。②公升高眼內壓：散瞳使前房角變窄，阻礙房水回流。
③調節麻痺：通過阻斷睫狀肌m受體，使睫狀肌鬆馳，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，以致視近物模糊，視遠物清楚。用途：
①虹膜睫狀體炎；②散瞳檢查眼底；③驗光配鏡，僅在兒童驗光時用。
（2）毛果芸香鹼對眼的作用與用途：作用：①縮瞳：
激動虹膜括約肌m受體。②降低眼內壓：縮瞳使前房角間隙變寬，促進房水回流。
③調節痙攣：通過激動睫狀肌m受體，使睫狀肌痙攣，懸韌帶鬆馳，晶狀體變凸，屈光度增加，以致視近物清楚，視遠物模糊。用途：
①青光眼；②虹膜睫狀體炎（與阿托品交替應用）。
新斯的明的藥理作用和臨床應用藥理作用 1. 抑制ache活性而發揮完全擬膽鹼作用，即興奮m、n膽鹼受體。2.
對骨骼肌及胃腸道平滑肌的興奮作用較強3.對心血管、腺體、眼、支氣管平滑肌的作用較弱。 臨床應用：
1. 常用於減輕由手術後腹氣脹及尿瀦留2. 用於陣發性室上性心動過速3.
對抗競爭性神經肌肉阻滯藥過量時的毒性反應
4、.擬膽鹼藥和膽鹼受體阻斷藥分哪幾類？請各列舉乙個代表藥。（1）擬膽鹼藥 a膽鹼受體激動藥：①m、n受體激動藥-acｈ②m受體激動藥-毛果芸香鹼③n受體激動藥-菸鹼
b抗膽鹼酯酶藥-新斯的明（2）膽鹼受體阻斷藥 a m受體阻斷藥：①m1、m2受體阻斷藥-阿托品②m1受體阻斷藥-哌侖西平③m2受體阻斷藥-戈拉碘胺 b n受體阻斷藥①n1受體阻斷藥-美加明②n2受體阻斷藥-琥珀膽鹼
5、（1）、除極化型肌鬆藥的作用特點：①肌松前常出現短時（約一分鐘）的肌束顫動。②抗膽鹼酯酶藥能增強琥珀膽鹼的肌松作用，因此過量中毒不能用新斯的明搶救。
③**量無神經節阻斷作用。④連續用藥可產生快速耐受性。
（2）、非除極化型肌鬆藥的作用特點：①吸入性***如乙醚和氨基苷類抗生素（如鏈黴素）能加強此類藥物的肌松作用。②與抗膽鹼酯酶藥之間有拮抗作用，因此過量中毒可用新斯的明搶救。
③有不同程度的神經節阻斷作用。④在同類阻斷藥之間有相加作用。
1.為什麼過敏性休克宜首選腎上腺素？過敏性休克時小血管通透性公升高，引起血壓下降，支氣管平滑肌痙攣，引起呼吸困難。
腎上腺素通過激動α、β受體，既可收縮血管，興奮心臟，公升高血壓；又可鬆弛支氣管平滑肌，減少過敏介質釋放，消除支氣管粘膜水腫，從而緩解過敏性休克的症狀。因此，**過敏性休克宜首選腎上腺素。
2.簡述擬腎上腺素藥的分類及代表藥。（一）直接擬似藥①α受體激動藥：
α1、α2受體激動藥-去甲腎上腺素（na）；α1受體激動藥-新福林（去氧腎上腺素）；α2受體激動藥-可樂定②β受體激動藥：βｌ、β2受體激動藥-異丙腎上腺素（iso）；β1受體激動藥-多巴酚丁胺；β2受體激動藥-沙丁胺醇③α、β受體激動藥-腎上腺素（ad）④α、β、da受體激動藥-多巴胺（da）（二）、間接擬似藥-麻黃鹼、間羥胺
1.簡述腎上腺素受體阻斷藥的分類及代表藥。①α受體阻斷：
α1、α2受體阻斷藥-酚妥拉明；α1受體阻斷藥-哌唑嗪；α2受體阻斷藥-育亨賓；②β受體阻斷藥：β1β2受體阻斷藥-普萘洛爾；β1受體阻斷藥-阿替洛爾；β2受體阻斷藥-布他沙明
2.為什麼α受體阻斷藥能使腎上腺素的公升壓作用翻轉，卻不能使去甲腎上腺素的公升壓作用翻轉？腎上腺素對具有縮血管作用的α受體及具有擴血管作用的β2受體都有明顯的激動作用。
當預先應用α受體阻斷藥將α受體阻斷後，再用腎上腺素，則後者不能再激動α受體，而是單純激動β2受體，使其擴血管作用充分顯現出來，故血壓不公升反降，此為腎上腺素公升壓作用的翻轉。而去甲腎上腺素能選擇地激動α受體，對β2則幾無作用，故α受體阻斷藥不能使去甲腎上腺素的公升壓作用翻轉。
1.局麻藥局麻作用機制是什麼？神經衝動的產生是由於神經受刺激時引起膜通透性的改變，產生na+內流k+外流。
局麻藥的作用是阻止這種通透性的改變，使na+在其作用期間不能進入細胞內，（這種作用的產生是阻斷電壓門控性na+通道，引起na+通道蛋白構象變化，促使非活化狀態的na+閘門關閉）阻斷na+通道，傳導阻滯，產生局麻作用。
2.局麻藥解離度對局麻藥的作用有什影響。局麻藥以非解離型進入神經內，以解離型作用在神經細胞的內表面，與na+結合，產生na+通道阻斷作用，因此認為親脂、非解離型的局麻藥是透入神經的必要條件，而透入神經後則須轉變為解離型帶電的陽離子才能發揮作用。
1.為何臨床常用復合麻醉的方法？復合麻醉有哪些方法？
復合麻醉是臨床上為達到麻醉平穩、起效迅速、安全範圍大、不良反應小，得到理想的麻醉效果而採取的幾種藥物聯合應用的方法。復合麻醉的方法包括：①麻醉前給藥；② 基礎麻醉；③誘導麻醉；④合用肌鬆藥；⑤應用安定鎮痛藥等。
2.簡述吸入***的作用機制。可用脂溶性學說加以解釋。
吸入***溶於細胞膜的脂質層，使脂質分子排列紊亂，膜體積膨脹，導致鈉、鉀通道發生構型和功能上的變化，進而影響神經衝動的傳遞，產生中樞神經系統的廣泛抑制。
1.試述安定的作用與用途。（1）抗焦慮：
在小於鎮靜的劑量即可產生明顯的抗焦慮作用，是**焦慮症的首選藥（2）鎮靜催眠：用於①麻醉前給藥；②失眠：現已取代巴比妥類成為首選的催眠藥，對焦慮性失眠療效尤佳。
（3）抗驚厥、抗癲病：抗驚厥作用強，用於各種原因引起的驚厥，安定靜注是**癲病持續狀態的首選藥。（4）中樞性肌松：
用於緩解中樞疾病所致的肌強直（如腦血管意外、脊髓損傷等）：也可用於區域性病變（如腰肌勞損）引起的肌肉痙攣。
2.簡述安定的作用機制安定特異地與苯二氮卓（bdz）受體結合後，增強gaba能神經傳遞功能和突觸抑制效應；還有增強gaba與gabaa受體相結合的能力。
1、 為什麼震顫麻痺的**用多巴胺無效而需用左旋多巴？加用α-甲基多巴胺的意義何在？由於多巴胺難以透過血腦屏障，故**時應用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可進入腦組織，在紋狀體部位經多巴脫羧酶作用，脫羧後形成多巴胺而發揮作用。
單用左族多巴時，絕大部分在外周組織中被脫羧，轉為多巴胺，進入腦內的左旋多巴僅為1％左右，如同時加用多巴脫羧酶抑制劑，如：α-甲基多巴講，由於其不能透過血腦屏障，可抑制左旋多巴在外周的脫羧（從而減少不良反應），另可增加左旋多巴進入腦內的量，提高其療效。
藥理學感想
班級 2012級製藥工程一班 姓名 余磊 學號 2012650803 這個學期我選修了 藥理學 這門課程。藥理學是研究藥物與機體相互作用及其規律和作用機制的一門學科。雖然學習的時間不是很長，但是也讓我對藥理學有了乙個基本的了解。剛開始接觸藥理學的時候，感覺是門很複雜的課程。因為它的內容涉及到解剖 生...
藥理學筆記
第一章藥理學總論緒言 一 藥理學的性質與任務 每位醫生在給病人使用藥物之前都會遇到以下的問題 1 究竟是否需要用藥 2 希望用藥後病人的狀況獲得何種改變 3 擬用的藥物是應能夠達到此目的 4 能掌握正確的給藥方法，使藥物在合適的時刻，合適的部位，達到合適的濃度，並持續合適的時間。5 該藥可能還有哪些...
藥理學重點
簡述被動轉運及其特點。各1分 1 藥物依賴膜兩側的濃度差，高 低，達相對平衡 2 不需要載體，不耗能，3 無競爭抑制現象及無飽和現象 4 以簡單擴散為主，分子量小，脂溶性大，極性小 即解離度低 的藥物較易轉運 5 為大多數藥物的主要轉運方式 1 氫氯噻嗪 普萘洛爾和肼曲嗪合用 中度高血壓是否合理？試...