肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑑別診斷、**；
臨表（1）症狀：①起病多急驟、高熱、寒戰、體溫通常在數小時內公升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。②患者感全身肌肉痠痛，患側胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。
（2）體徵：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，**灼熱、乾燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現發紺；有敗血症者，可出現**、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現病理性反射。心率增快，有時心律不齊。
早期肺部體徵無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體徵。消散期可聞及溼囉音，重症患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發休克、急性呼吸窘迫症候群及神經症狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。
(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。
診斷、鑑別診斷根據典型症狀與體徵，結合胸部x線檢查，易作出初步診斷。早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現為大片炎症浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣徵，肋膈角可有少量胸腔積液。
鑑別：（1）乾酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結核毒血症狀，痰中易找到結核菌，x線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內播散。
（2）其他病原體所致的肺炎，軍團桿菌肺炎，支原體肺炎，當今流行的sars(非典型肺炎)等，病原學有助診斷。
（3）急性肺膿腫隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特徵。x線顯示膿腔及液平面，鑑別不難。
（4）肺癌通常無顯著急**染中毒症狀，血細胞計數不高，抗生素**效果欠佳，若痰中發現癌細胞可以確診。必要時進一步作ct、mri、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等。
（5）其他肺炎伴劇烈胸痛時，應與滲出性胸膜炎、肺梗死鑑別。相關的體徵及x線影像有助鑑別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎，咯血較多見，很少出現口角皰疹。
下葉肺炎可能出現腹部症狀，應通過x線、b超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑑別。
**(一)抗菌藥物**：首選青黴素g對青黴素過敏者，或耐青黴素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古黴素、**拉寧等。(二)支援**：
患者應臥床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。不用阿司匹林或其他解熱藥；鼓勵飲水每日1～2l；中等或重症患者(pao2<60mmhg或有發紺)應給氧。禁用抑制呼吸的鎮靜藥。
(三)併發症的處理:經抗菌藥物**後，高熱常在24小時內消退，或數日內逐漸下降。若體溫降而復公升或3天後仍不降者，應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染.
若**不當，約5％併發膿胸，應積極排膿引流。
2.肺膿腫的型別：吸入性肺膿腫，繼發性肺膿腫，血源性肺膿腫臨表：
1．症狀：①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關。
病變範圍大會出現氣促。同時還有精神不振、全身乏力、食慾減退等全身毒性症狀。②如感染不能及時控制，於發病的10～14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達300～500ml。
約有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者緩慢發病，有一般的呼吸道感染症狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。④咳出大量膿痰後，體溫下降，毒血症狀減輕。
⑤肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發性胸痛、氣急，出現膿氣胸。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反**熱和反覆咯血，持續數週到數月。可有貧血、消瘦等表現。
⑦血源性肺膿腫多先有原發性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血症的表現。經數日或數週後才出現咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。
2．體徵：①初起時肺部可無陽性體徵，或於患側出現溼囉音；病變繼續發展，可聞及支氣管呼吸音；②肺膿腔增大時，可出現空甕音；③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現胸腔積液體徵。④慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。
⑤血源性肺膿腫體徵大多陰性。
抗菌藥物**：吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青黴素敏感，僅脆弱擬桿菌對青黴素不敏感，但對林可黴素、克林黴素和甲硝唑敏感。可根據病情嚴重程度決定青黴素劑量，輕度者120萬～240萬u／d，病情嚴重者可用1000萬u／d分次靜脈滴注，以提高壞死組織中的藥物濃度。
體溫一般在**3～10天內降至正常，然後可改為肌注。如青黴素療效不佳，可用林可黴素1．8～3．og／d分次靜脈滴注，或克林黴素0．6～1．8g／d，或甲硝唑0．4g，每日3次口服或靜脈滴注。
血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐β-內醯胺酶的青黴素或頭孢菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應選用萬古黴素或**拉寧。
如為阿公尺巴原蟲感染，則用甲硝唑**。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類，可聯用氨基糖苷類抗菌藥物。 。
抗菌藥物療程8～12周，直至x線胸片膿腔和炎症消失，或僅有少量的殘留纖維化。 }
3.肺結核診斷方法：1．病史和症狀體徵；2．影像學診斷肺結核病影像特點是病變多發生在上葉的尖後段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。
診斷最常用的攝影方法是正、側位胸片3．痰結核分枝桿菌檢查是確診肺結核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核**效果的主要依據。通常初診患者要送3份痰標本，複診患者每次送兩份痰標本。塗片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義。
4.纖維支氣管鏡檢查常應用於支氣管結核和淋巴結支氣管瘻的診斷，支氣管結核表現為黏膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進行病理學檢查、結核分枝桿菌培養。對於肺內結核病灶，可以採集分泌物或沖洗液標本做病原體檢查，也可以經支氣管肺活檢獲取標本檢查。
5．結核菌素試驗
分類(1)原發型肺結核(2)血行播散型肺結核(3)繼發型肺結核1)浸潤性肺結核2)空洞性肺結核3)結核球4)乾酪樣肺炎5)纖維空洞性肺結核(4)結核性胸膜炎(5)其他肺外結核(6)菌陰肺結核。化療原則：早期、規律、全程、適量、聯合
4.慢性支氣管炎的臨表：(一)症狀：
緩慢起病，病程長，反覆急性發作而病情加重。主要症狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1．咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰2．咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。
3．喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現為勞動或活動後氣急。(二)體徵早期多無異常體徵。
急性發作期可在背部或雙肺底聽到幹、溼囉音，咳嗽後可減少或消失。如合併哮喘可聞及廣泛哮鳴音並伴呼氣期延長。診斷標準依據咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發病持續3個月，並連續2年或2年以上，並排除其他慢性氣道疾病。
copd概念：慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特徵的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展，但是可以預防和**的疾病。實驗室檢查：
（一）肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標，對copd診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預後及**反應等有重要意義。
8.原發性支氣管肺癌病理和分類; （一）按解剖學部位分類：1、**型肺癌發生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為**型肺癌，約佔3/4，較多見鱗狀上皮細胞癌和小細胞肺癌2、周圍型肺癌發生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約佔1/4，多見腺癌。
（二）按組織病理學分類：1、非小細胞肺癌：①鱗狀上皮細胞癌；②腺癌；③大細胞癌；④其他癌。
2．小細胞肺癌
臨表: （一）原發腫瘤引起的症狀和體徵1．咳嗽為早期症狀，常為無痰或少痰的刺激性乾咳，當腫瘤引起支氣管狹窄後可加重咳嗽，多為持續性，呈高調金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。2．血痰或咯血多見於**型肺癌。
3．氣短或喘鳴4．發熱5．體重下降（二）肺外胸內擴充套件引起的症狀和體徵1．胸痛近半數患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由於腫瘤細胞侵犯所致，也可由於阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2．聲音嘶啞癌腫直接壓迫或轉移致縱隔淋巴結壓迫喉返神經（多見左側），可發生聲音嘶啞。3．嚥下困難4．胸水5．上腔靜脈阻塞症候群6.
horner症候群肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（pancoast瘤），易壓迫頸部交感神經，引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷，同側額部與胸壁少汗或無汗。（三）胸外轉移引起的症狀和體徵1．轉移至中樞神經系統2．轉移至骨骼3．轉移至腹部4．轉移至淋巴結（四）胸外表現指肺癌非轉移性胸外表現或稱之為副癌症候群（paraneoplastic syndrome），主要為以下幾方面表現。1．肥大性肺性骨關節病
發生杵狀指（趾）和肥大性骨關節病。2．異位促性腺激素3．分泌促腎上腺皮質激素樣物4．分泌抗利尿激素5．神經肌肉症候群6．高鈣血症7．類癌症候群
9.呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的症候群。
分類（一）按照動脈血氣分析分類 1．ⅰ型呼吸衰竭 2．ⅱ型呼吸衰竭（二）按照發病急緩分類 1．急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭（三）按照發病機制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為幫浦衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。
發病機制和病生：1．缺氧和二氧化碳瀦留的發生機制 （1）通氣不足 （2）瀰散障礙通常以低氧為主，不會出現co2瀰散障礙 （3）通氣／血流比例失調產生缺o2，嚴重的通氣／血流比例失調亦可導致co2瀦留。比值＞0.
8形成生理無效腔增加，若＜0.8，則形成肺動靜脈樣分流。（4）肺動-靜脈解剖分流增加，由於肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。
（5）氧耗量是加重缺o2的原因之一。
2．缺氧、二氧化碳瀦留對機體的影響 （1）對中樞神經的影響，中樞皮質神經原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的co2增加，間接引起皮質興奮；若paco2繼續公升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處於麻醉狀態。
（2）對心臟、迴圈的影響，缺o2和co2瀦留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺迴圈阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。缺o2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上公升。 （3）對呼吸影響，缺o2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。
co2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入c02濃度增加，通氣量增加出現深大快速的呼吸；但當吸入co2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處於被抑制狀態。 （4）對肝、腎和造血系統的影響，缺o2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉氨酶公升高。腎功能受到抑制的程度與pao2減低程度相關。
當pao2低於65mmhg、血ph明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加rbc生成素促rbc增生。 （5）對酸鹼平衡和電解質的影響，嚴重缺o2引起代謝性酸中毒，細胞內酸中毒和高鉀血症。急性呼衰co2瀦留可使ph迅速下降，慢性呼衰因co2瀦留發展緩慢腎減少hco-3鹽排出cl-減少產生低氯血症。
內科學考試參考 副高
衛生系列高階專業技術資格考試參考資料 內科學專業 副高階 一 專業知識 一 本專業知識 1 掌握解剖學 生理學 病理學 病理生理學 臨床免疫學 臨床生化 微生物學 醫學統計學中與普通內科專業有關的基本理論。2 熟練掌握普通內科專業 包括心血管 呼吸 消化 泌尿 血液和造血系統疾病 風濕性疾病 內分泌...
中醫內科學總結
第一章肺系病證 第一節感冒 1.概念 臨床表現 以鼻塞 流涕 噴嚏 咳嗽 頭痛 惡寒 發熱 全身不適 脈浮為特徵。惡寒 發熱 脈浮 2.沿革 1 北宋 仁齋直指方 首見 感冒 之名。1997.62 2 元代朱丹溪 丹溪心法 分立辛溫 辛涼兩 則。3 將感冒與傷風互稱，始於明清。1995.55 4 清...
中醫內科學總結
一 感冒 風寒感冒 辛溫解表 宣肺散寒 荊防達表湯或荊防敗毒散加減。荊防敗毒羌獨柴，枳桔前苓芎草協，薄荷少許姜三片，益氣解表散溼邪。風熱感冒 辛涼解表 宣肺清熱 銀翹散或蔥豉桔梗湯加減。銀翹散主上焦痾，竹葉荊蒡豉薄荷，甘桔蘆根涼解法，清疏風熱煮無過。暑濕感冒 清暑祛濕解表 新加香薷飲 香薷散中扁豆樸...