血清尿酸濃度降低的臨床意義
尿酸是機體嘌呤代謝的終末產物，主要由腎臟從尿液中排洩。健康人血清尿酸濃度男性150～400 μmol/l，女性130～410μmol/l，如果嘌呤代謝紊亂導致尿酸產生增加或腎功能損傷導致尿酸排洩障礙，可使血清尿酸濃度增加(高尿酸血症)。高尿酸血症可繼發尿酸性痛風。
因而臨床上血清尿酸測定常作為痛風及腎功能損傷的診斷試驗。尿酸作為一種還原物質，還參與了機體的氧化還原反應，血清尿酸濃度降低(低尿酸血症)，常被忽視，近年的研究發現亦有一定的臨床意義，現介紹如下。
尿酸的代謝
人體尿酸的**有二。一是內源性的，約佔體內總尿酸**的80%，是由體內細胞核蛋白嘌呤鹼分解代謝所產生的。二是外源性的，佔體內總尿酸**的20%。
攝入的動物性或其他含嘌呤豐富的食物經消化吸收的嘌呤鹼，大部分進入體內的分解代謝生成尿酸，只有少部分被利用來再合成核苷酸或組織核酸。人體產生的尿酸約1／3由腸粘膜細胞分泌入腸腔，經細菌分解破壞，隨糞便排出。另2／3經腎隨尿排出。
腎臟對尿酸的轉運有四個步驟，即腎小球濾過，近端腎小管的重吸收，分泌和分泌後重吸收［1］。
(1)血漿中尿酸全部經腎小球濾過；
(2)在近端腎小管的起始部s1段，濾過尿酸的98%被主動重吸收。微穿刺法證實腎小管對尿酸的最大重吸收能力為90 μmol*min－1*1.73 m2；
(3)在近端腎小管的曲部s2段，尿酸的主動重吸收量逐漸減少，而分泌到腎小管的尿酸量卻逐漸增多，最後高達50%；
(4)在近端腎小管的直部s3段，由於小管內尿酸濃度遠遠超過了周圍毛細血管內尿酸濃度致使尿酸瀰散入周圍毛細血管。尿酸在s3段的轉運稱為分泌後的被動重吸收。s3段對尿酸的重吸收可達40%～44%。
經過上述四個步驟，最終隨尿排出的尿酸只佔6%～10%。若腎小管功能損傷，近端腎小管對尿酸的重吸收減低或(和)分泌功能增加時，均可導致血漿尿酸降低而致腎性低尿酸血症［2］。
低尿酸血症的發生頻率和**分類
2.1發生頻率國外發現低尿酸血症的頻率已相當高，據一些不完全統計，在美國住院病人為0.97%，門診病人為0.
72%；日本住院病人為0.84%，門診病人為0.40%［3］。
其原因主要為住院病人常使用降尿酸的藥物，而且多為重症疾患的繼發合併症。我國還未見有低尿酸血症發病率的統計分析報告。
2.2低尿酸血症的**和分類造成低尿酸血症的原因有尿酸合成障礙和尿酸排洩增加兩方面(見表1)。
表1低尿酸血症的分類［4］
產生低下
黃嘌呤尿症
遺傳性pnp缺陷症
prpp合成酶缺陷症重症肝臟病
非遺傳性
藥物：別嘌呤醇
家族性低尿酸血症fanconi症候群wilson病
內分泌代謝疾病：甲旁亢、sadh、原發性醛固酮增多
症、糖尿病
惡性疾病：肺癌、肝癌、何杰金病藥物：磺胺類、甘露醇、造影劑等
排洩亢進
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