動物病理生理學名詞解釋總結

1.結核因為結核病是常見的一種特殊型別的凝固性壞死（乾酪樣壞死）。眼觀，壞事組織呈灰黃色，柔軟易碎，外觀像乾酪或豆腐渣。

是由於組織崩解徹底，含有較多的脂質。（主要來自結合分枝桿菌），故黃色易碎，同時結合分枝桿菌的脂質，醣類及磷酸鹽能抑制白細胞溶酶體的蛋白溶解作用，阻滯了壞死組織的液化而保持凝固狀態。診斷如下：

1.病變組織經細菌培樣或動物接種證實有結核菌生長。2.

病變中能找到結核菌3.鏡下見有結核結節及乾酪樣變化4.手術中確實發現病變、並取腸繫膜淋巴結火箭正是由結核病變。

2.肥厚性腸炎是小腸比肌層顯著肥厚並伴有慢性卡他性腸炎為特徵，常見於患腸寄生蟲。鏡下，腸粘膜上皮細胞變性，脫落，被撞細胞腫大並數量增多，粘液分泌亢進，粘膜固有層和粘膜下層有多量結締組織增生，並有多量淋巴細胞和少量漿細胞浸潤。

腸腺萎縮或增生，粘膜下層小動脈壁增厚，肌層肥厚，以環形肌為最明顯。平滑肌纖維層現不同程度的變性，此外。將膜下結締組織呈灶狀或瀰散性增生，也發生寄生蟲結節。

因為特別肥厚的腸管彈性降低，已發生多發假性息室，並常繼發腸破裂，引起急性腹膜炎死亡。

3.肝脂肪變性。眼觀多呈黃褐色或土黃色，切面結構模糊，如同時伴有淤血，則肝表面和切面均呈紅黃相間的紋理，形似檳榔切面的花紋色彩，稱檳榔肝，重度脂肪變性的肝臟明顯腫大，色黃，質脆。

切面油膩感明顯，成脂肪肝，由於質地脆軟，已收到外力作用而破裂出血，特別是雞和鴨。

肺纖維素性炎症。炎症為大葉性，尖葉，心葉和隔葉均可能受侵，多位兩側性，但常是不對稱的。是其病理變化中的紅色肝變期的明顯症狀。

眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，暗紅色。硬度像肝，肝變部切面粗糙和乾燥，成細小顆粒狀突起，小葉間間質擴張變寬，呈黃色膠凍狀，切面上可見成串珠狀擴張的淋巴管，對應胸膜面上也有白色纖維素滲出物形成的假膜覆蓋。肝變的組織投入水中完全下沉。

4.出血性淋巴結炎。p256脾炎。p254

6.巴氏桿菌引起。纖維素性肺炎，氣源性，肺泡和間質纖維素滲出明顯。

淋巴管擴張，淋巴拴形成。如肺炎巴氏桿菌病纖維素性心包炎。p118絨毛心。

出血性淋巴結炎（巴氏桿菌引起）

8.肺淤血由於左心功能不全，肺靜脈血回流受阻所致。

肝淤血多見右心衰竭病例。鏡下，**靜脈與肝竇擴張並充滿rbc，肝索萎縮變細，慢性淤血一般繼發水腫，出血，實質細胞萎縮或變性壞死，纖維結締組織增生→皮下組織水腫。是有慢性淤血引起的毛細血管流體靜力壓增高引起。

當其增高，則有效流體靜力壓增高，組織液增多，超過淋巴回流代償能力時引起水腫。

漿膜腔水腫：心包積液，胸水，腹水。∕心臟，絨毛心（纖維素性心包炎）p230

絨毛心→心功能不全→肺、肝淤血→皮下組織水腫，漿膜腔水腫。

出血一般器官組織小血管破裂性出血，自行止血（血管收縮，血循形成），影響不大，但長期小量出血→機體貧血。大血管出血時，：短時內失血量達迴圈血量的20%-25%時→失血性休克，危及生命。

重要器官的少量出血也回導致嚴重後果：心臟出血→心包填塞。腦出血→內壓↑→中樞神經受損→死亡。

淤血急性淤血時充血，**消除可恢復。（可逆性）。長時間側枝迴圈不能建立的淤血可導致淤血性水腫、出血、血栓形成、組織壞死、間質增生，甚至硬化。

淤血組織抵抗力下降易繼發感染→炎症、壞死。

梗死溶解，吸收，機化或包囊形成，鈣化。重要器官（心，腦）小梗死灶也可引起嚴重的後果。

正常炎症反應，機體抗損傷戰勝損傷——炎症平息——恢復（痊癒）。遷延不癒——轉為慢性。蔓延擴散，嚴重時全身化——敗血症敗血症：

指病原微生物浸入機體大量繁殖，產毒，所引起的機體嚴重機能障礙，呈現全身性中毒症狀並發生相應的形態學改變的綜合症。其病理學變化特點是：屍僵不全，血液凝固不良；全身**、粘膜、漿膜及實質器官出血；全身淋巴結、脾臟高度腫大

變性輕微變性，**消除——恢復正常；進一步發展可致水泡變性，脂肪變性，甚至壞死。變性的器官組織機能下降。腎機能障礙——水腫、蛋白尿。

壞死：溶解吸收：小壞死灶（蛋白分解酶）分解、液化、淋巴管、小血管下吸收，碎片被巨噬細胞吞噬、消化，缺損由肉芽修復。

腐離脫落：多見於**或粘膜的較大壞死灶，不易吸收，其邊緣發生溶解，液化，與健康組織分離脫落而留下缺損，淺的稱糜爛，深的為潰瘍。肺壞死組織脫落留下的空腔為空洞。

機化、包囊形成機化：壞死組織被肉芽組織取代的過程。包囊形成：

肉芽組織包裹壞死組織的過程。鈣化：壞死灶發生鈣鹽沉著。