注：請配合人衛6版教材
1.藥理學pharmacology 是研究藥物與機體相互作用及作用規律的學科.既是藥物效應動力學 pharmacodynamics又是藥物代謝動力學 pharmacoki***ics
2.首關消除first pass elimination從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在到達全身血迴圈前必先通過肝臟,如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排洩的量大,則使進入全身血迴圈內的有效藥物量明顯減少,這種作用稱為首關消除或首關效應
3.(抗風濕藥)保泰松置換(抗凝藥)雙香豆素→出血磺胺藥置換膽紅素→核黃疸血漿蛋白量、質↓→易中毒
4.聲高血液ph可使弱酸性藥物由細胞內向細胞外轉運,降低血液ph則使弱酸性藥物向細胞內轉移,弱鹼性藥物則相反.口服碳酸氫鈉鹼化血液可促進巴比妥類弱酸性藥物由腦細胞想血漿轉運;鹼化尿液,可減少包庇拖類弱酸性藥物在腎小管的重吸收,用於臨床搶救巴比妥類藥物中毒.
5.血腦屏障脂溶性磺胺嘧啶極性甲基阿托品炎症青黴素易通過
胎盤屏障無屏障作用對藥物孕婦用藥注意防止胎兒中毒、致畸
血眼屏障脂溶性或小痱子易通過
6.生物利用度經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物後到達全身血迴圈內藥物的百分率
auc(理解,書24頁)
7.不良反應
*** (side effect/reaction) **劑量例: 阿托品
毒性反應 (toxic reaction) 劑量過大或蓄積過多
急性:損害迴圈呼吸神經系統
慢性:致癌、致畸、致突變例:反應停事件
後遺效應 (after/residual effect) 長期用皮質激素
停藥反應 (withdrawal reaction) 可樂定停藥後血壓回公升
**反應 (allergic reaction) 青黴素—過敏反應
特異質反應 (idiosyncrasy) 琥珀膽鹼(膽鹼酯酶)
8. 藥物的安全性指標(理解書30-31頁)
1. **指數 (therapeutic index
ti=ld50/ed50 (動物
ti=td50/ed50
2. 可靠安全係數 (certain safety factor)
csf=ld1 /ed99
3. 安全範圍 (margin of safety)
ed95 ~ ld5 間距
9. m膽鹼受體激動藥:毛果芸香鹼pilocarpine, 匹魯卡品.用於青光眼**
藥理作用：m受體激動藥
1. 眼：縮瞳/降低眼內壓/調節痙攣
2. 腺體：汗腺/唾液腺分泌增加
臨床應用1. 青光眼、虹膜炎2. 口腔粘膜乾燥
不良反應：過量吸收中毒(m) 用阿托品處理
10. 抗膽鹼酯酶藥
易逆性抗ache藥
新斯的明：重症肌無力, 腹氣脹和尿瀦留
毒扁豆鹼：閉角型青光眼的緊急**，開交型青光眼的長期**（手術**）
11. 有機磷中毒
中毒機制磷醯化ache結合牢固可「老化」為單烷氧基~
中毒表現 ach大量堆積產生急性膽鹼能危象 m樣症狀+n樣症狀+中樞症狀
中毒診斷接觸史+臨床表現(+ache活性)
防治預防為主,消除毒物
對症解藥超極量阿托品
對因解藥早用ache復活藥碘解磷定(派姆,pam) 氯解磷定(pam-cl)
12. m膽鹼受體阻斷藥代表藥:阿托品 atropine
藥理作用：競爭性阻斷m受體，作用廣泛.隨劑量增加可依次出現：腺體分泌↓，瞳孔擴大和調節麻痺，內臟平滑肌↓，心率↑，中樞症狀
抑制腺體分泌依次為：唾液腺和汗腺,淚腺和呼吸道腺體,胃腺([h+]影響較少)
擴瞳、眼內壓↑、調節麻痺 ≥72h
抑制內臟平滑肌依次為：胃腸道、膀胱、輸尿管、膽道、子宮
加快心率、房室傳導. 但有時心率減慢，由於中樞迷走神經興奮所致
大劑量擴血管作用,可能機制：出汗↓-體溫↑-代償性散熱；直接擴血管作用
中樞中毒症狀(>10mg)
臨床應用：內臟絞痛；全麻前給藥、盜汗、流涎；虹膜睫狀體炎、兒童驗光；緩慢型心律失常；感染性休克(大劑量) ；有機磷中毒(阿托品化)
不良反應：***口幹,視力模糊等；中樞中毒症狀；最低致死量**80-130mg,兒童10mg
中毒解救：排毒，對症，毒扁豆鹼
禁忌證：青光眼，前列腺肥大(加重排尿困難)
13. 東莨菪鹼 scopolamine 防治暈動病,解除血管痙攣作用較強,主要用於感染性休克
機制？抗炎 7nachr
14. n膽鹼受體阻斷藥
除極化型肌鬆藥:depolarizing ~ 琥珀膽鹼
非除極化型(競爭型)肌松:nondepolarizing ~ 筒箭毒鹼
15.腎上腺素受體激動藥分類:
, -(adrenoceptor agonists)受體激動藥---腎上腺素
-(adrenoceptor agonists)受體激動藥---去甲腎上腺素
-(adrenoceptor agonists)受體激動藥---異丙腎上腺素
16.腎上腺素
藥理作用和臨床應用:
1.心臟: 1, 2激動,收縮性 ,hr ,傳導 ,興奮性 ,co ,冠脈供血 ,代謝 ,耗氧 ,心律失常
應用: 搶救心臟驟停
2.血管: , 2激動.**、粘膜、腎臟血管收縮( );骨骼肌血管舒張( 2) ;冠脈舒張( 2，代謝產物) ;雙相作用(例如：鼻粘膜血管)
應用：與局麻藥合用和區域性止血
3.血壓:sbp ，dbp不變或 (需理解下圖及書94頁)
雙相反應翻轉( 阻斷後) ( 阻斷後)
4.平滑肌---- 2激動:支氣管舒張( 2)，過敏介質釋放↓
應用：(1)制止支氣管哮喘急性發作
不良反應嚴重
選用選擇性 2激動劑
受體脫敏，耐藥性問題
合用no供體藥物
(2)過敏性休克首選藥
過敏性休克特徵：
①釋放過敏介質組胺、緩激肽等
②支氣管平滑肌收縮→呼吸困難
③毛細血管舒張、通透性 →bp
5.代謝增強，耗氧增加20-30%
糖原( , 2)分解，血糖↑
脂肪( 1, 3)分解，脂肪酸↑
不良反應及禁忌症:
1. 心悸，心律失常
2. 血壓公升高
3. 禁忌證：高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病、甲亢
17．去甲腎上腺素ne
藥理作用：
1. 血管激動，強。**、粘膜、腎臟血管收縮，冠狀血管舒張
2. 血壓 sbp ，dbp
臨床應用：
1. 休克神經性休克、心源性休克。暫時措施
2. 上消化道出血口服
不良反應及注意點
1. 區域性缺血壞死
2. 急性腎功能衰竭
3. 高血壓、動脈硬化、腎衰等禁用
18．異丙腎上腺素iso
解除支氣管痙攣( 2), 防治支氣管哮喘
興奮心臟( 1), **房室阻滯、心臟驟停
血管擴張( 2), **中毒性休克(補血容量)
主要不良反應為心悸、頭昏, 禁用於冠心病、心肌炎、甲亢等
19． 受體阻斷藥
非選擇性受體阻斷藥短效：酚妥拉明，妥拉唑啉；長效：酚苄明
選擇性 1受體阻斷藥哌唑嗪(prazosin)…抗高血壓藥
選擇性 2受體阻斷藥育亨賓(yohimbine)…研究工具藥
20． 受體阻斷藥（重點）
競爭性拮抗劑
非選擇性受體阻斷藥普萘洛爾(propranolol)
選擇性 1受體阻斷藥阿替洛爾(atenolol)
藥理作用：
受體阻斷作用心臟抑制, 血管收縮和外周阻力增加，誘發支氣管痙攣，代謝↓，腎素釋放↓
名解——內在擬交感活性(吲哚洛爾) intrinsic sympathomimetic activity：部分受體激動劑所具有的，表現為當使用利血平等藥物把神經遞質全部耗盡之後，使用藥物反而可得到心率加快等交感活性表現，稱為內在擬交感活性，
噻嗎洛爾----最強的受體阻斷劑：減低房水生成，用於青光眼**
臨床應用：1心律失常(快速型) 2. 心絞痛和心肌梗死3. 高血壓4. 充血性心衰5. 甲亢、青光眼等
不良反應及禁忌證
受體阻斷引起的不良反應：(1)急性心衰, 竇緩停搏, 傳導阻滯(2)低血壓(3)誘發支氣管哮喘(4)低血糖 *慎用或禁用於上述疾病
2. 劑量個體差異大(肝腎功能)
3. 不可突然停藥防止反跳
（課件上有個圖是整個神經系統用藥機制的作用位點可輔助複習）
21．全身***
吸入性***
作用：可逆性抑制**s,使意識、感覺(痛覺)和反射暫時性消失
機理：結合gabaa受體上特殊位點受體對gaba敏感性 cl-通道開放細胞膜超極化; (類脂學說)影響細胞膜na+、k+通道
麻醉分期 (四期)
1期鎮痛期
2期興奮期（中樞脫抑制表現）
3期外科麻醉期（分四級）1級一般手術；2級大多數手術
4期 4期中毒期嚴重呼吸抑制、bp
影響全身麻醉強度的因素
1 最小肺泡濃度(mac)：在乙個大氣壓下，能是50%病人痛覺小時的肺泡氣體中全麻藥的濃度稱。
2 血/氣分配係數：***分布在血液中的量主要受其在血液中的溶解度的影響。其溶解度通常用血/氣分布係數表示，係數越大，在血液中溶解度越大，該藥在血液中容量越大，肺泡、血中和腦內的藥物分壓上公升慢，麻醉誘導時間長。
3 腦/血分配係數。係數越小，藥物進入腦組織的量越小
22．靜脈***：硫噴妥鈉，起效極快，維持時間短***，體表小手術,如植皮、清創
23．區域性***
作用機理阻斷na+通道，阻止動作電位形成，阻斷刺激向中樞傳遞
常用區域性麻醉方法
24．鎮靜催眠藥
臨床藥理學複習
一 單項選擇 1.新藥的臨床試驗分為d 四期 2 具有首劑效應的藥物是 b 哌唑嗪 3.以下哪種不屬於a型 量變型異常 藥物不良反應d 特異質反應 4 以下哪種屬於i型 反應b 過敏性休克 5 以下哪種屬於 型 反應 d 變應性血管炎 6 易引起消化性潰瘍的藥物是e 阿司匹林 7 期臨床試驗的物件為...
藥理學複習題
一 簡答題 1 有機磷酸酯中毒機制和解救藥物是什麼？答 有機磷酸酯類藥物為難逆性膽鹼酯酶抑制劑，其親電子性的磷與膽鹼酯酶的酯解部位中絲氨酸的羥基形成共價鍵，生成的磷醯化膽鹼酯酶不易水解，從而使膽鹼酯酶難以復活。當中毒時間過長，則磷醯化膽鹼酯酶的磷醯基團上的烷氧基可能斷裂，或由於中毒酶的蛋白質部分發生...
藥理學培訓總結
藥理學是研究藥物在人體或動物體內的化學反應產生的作用 規律和機制的一門學科。現代藥理學研究已從巨集觀向微觀發展 即從傳統的藥效評估向藥物對細胞 分子作用機制 藥物對基因及蛋白的調控 藥物對受體及訊號傳導通路的影響等方向發展。隨著現代化學的發展，生物技術藥物的崛起，基因組學 蛋白組學研究的快速發展，計...