藥理學在新藥研究中與開發中的作用：新藥先導化合物的確定有賴於藥理學活性篩選；藥理學研究可闡明藥物的構-效關係，後者可指導合成新藥；新藥的臨床前藥理研究的結果（包括藥效學、藥動學、一般藥理、毒理學資料等）是新藥申請臨床試驗時重要的審批依據；ⅰ~ⅳ期臨床試驗是臨床藥理學的主要任務，決定藥物能否上市銷售並指導上市後的合理用藥。
神經系統藥物的作用方式主要為：①作用於受體，激動或阻斷受體；②影響遞質的合成、轉運、貯存與轉化，干擾遞質的正常迴圈代謝途徑
芸香鹼**青光眼的機制：毛果芸香鹼興奮m受體，虹膜向中心拉近後根部變薄，使前房角間隙擴大，房水易通過小樑網到達睫狀前靜脈而進入血液迴圈，從而使眼壓降低。
膽鹼酯酶復活藥解救有機磷中毒的機制是什麼？使用後，哪些症狀的解除最顯著？有機磷與膽鹼酯酶結合，形成磷醯化膽鹼酯酶的磷醯基團進行共價鍵結合，將磷從磷醯化膽鹼酯酶複合物中游離出來，恢復酶活性。
用藥後，骨骼肌的表現最明顯，肌束顫動迅速緩解，而m樣中毒症狀則較難消除。
何為腎上腺素公升壓作用的翻**α受體阻斷藥與腎上腺素合用時，能使腎上腺素的公升壓作用翻轉為降壓作用，這種現象稱為「腎上腺素公升壓作用的翻轉」。這是由於α受體被阻斷後，腎上腺素的縮血管作用被取消，而激動β受體的輸血管作用讓然存在，故血壓下降。
糖尿病患者為何不亦將胰島素與β受體阻斷藥合用：β受體阻斷藥雖然不影響胰島素的降糖作用，但能緩解用胰島素後血糖水平的恢復，掩蓋心悸等低血糖反應症狀。因此，在用胰島素**的糖尿病患者，使用β受體阻斷藥後可產生低血糖反應且不易被察覺。
苯二氮卓類藥物作用機制：bz類在中樞各個水平能增強gaba的抑制作用，包括脊髓、下丘腦、海馬、黑質、小腦皮質和大腦皮質。bz與gabaa受體結合後，易化gabaa受體，湊近gaba誘導的cl-內流，加強了gaba對神經系統的效應。
電生理實驗研究表明，較大量bz可增加gaba控制的cl-通道的開放頻率，**量則使抑制性突觸傳遞過程加強。另外，bz抑制腺苷的攝取，導致內源性神經抑制劑作用增強；抑制gaba非依賴性ca2+內流；抑制鈣依賴性神經遞質釋放和河豚毒素敏感性na+通道。
氯丙嗪藥理作用與臨床應用：（1）中樞神經作用：①抗神經病，用藥後幻覺、妄想症狀消失，情緒安定，理智恢復，用於各型精神**症，對急性者療效較好，無**作用，需長期用藥以維持療效；也用於狂躁症及其他精神病伴有興奮、緊張及妄想者；②鎮吐，對各種原因引起的嘔吐（除暈動病外）都有效；③影響體溫調節，用藥後體溫隨環境溫度而公升降，用於低溫麻醉與冬眠**④加強中樞抑制藥作用，合用時宜減量⑤鎮靜（2）自主神經系統作用；阻滯α、m受體，主要引起血壓下降、口乾等***。
（3）內分泌系統作用：可致催乳素分泌增加引起泌乳，促性腺激素、生長素、acth分泌減少
氯丙嗪抗神經病作用機制：中樞神經系統主要有四條多巴胺通路，其中中腦-邊緣系統通路與情緒和行為功能有關，中腦-皮質系統通路與認識、思想、感覺、理解、推理能力和聯想等有關。氯丙嗪抗精神**症作用機制與該藥阻斷中腦-邊緣系統和中腦-皮質系統的d2樣受體有關。
此外，氯丙嗪對中樞膽鹼受體、腎上腺素受體、組胺受體和5-ht受體也有一定阻斷作用，從而產生較強抗精神病作用。
左旋多巴的不良反應：不良反應分為早期反應和長期反應早期反應包括：胃腸道反應和心血管反應長期反應包括：精神症狀、運動障礙（暈倒過多症）和"開-關"現象。
尼可剎公尺與洛貝林藥理作用機制的異同，臨床主要失憶症。①尼可剎公尺直接興奮延髓呼吸中樞，也可通過刺激頸動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞，而洛貝林是通過刺激頸動脈體化學感受器，反射性興奮延髓呼吸中樞。②尼可剎公尺臨床用於各種原因引起的中樞性呼吸衰竭；洛貝林臨床用於新生兒窒息、小兒感染性疾病引起的呼吸衰竭及一氧化碳中毒等。
嗎啡對平滑肌作用及其與不良反應的關係：①興奮腸道平滑肌和括約肌，引起痙攣，使胃排空和推進性腸道蠕動減弱；抑制消化液分泌，抑制中樞而使便意遲鈍，引起便秘。②可引起膽道平滑肌和括約肌收縮，膽道和膽囊內壓增高，嚴重者引起膽絞痛。
③增強子宮平滑肌張力，延長產程，影響分娩④增強膀胱括約肌張力，導致尿瀦留⑤對支氣管哮喘患者，**量嗎啡可誘發哮喘⑥嗎啡促組胺釋放並降低中樞交感張力，使阻力血管和容量血管擴張，引起直立性低血壓
嗎啡**心源性哮喘的作用機制：①嗎啡降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，使呼吸變慢②嗎啡擴張外周血管，降低外周血管阻力，減輕心臟負荷③嗎啡的鎮靜作用可消除病人的焦慮和緊張情緒
利多卡因抗心律失常作用機制及臨床用途：機制：直接抑制浦肯野纖維的na+內流和促進k+外流①降低自律性；提高致顫閾②加快或減慢傳導速度；在異常條件下能改善傳導，消除折返③相對延長erp，利多卡因縮短心肌傳導纖維及心室肌的apd、erp,且縮短apd更為顯著，故相對...。
臨床主要用於室性心律失常。
抗心律失常藥分類：ⅰ類藥，鈉通道阻止藥，據阻滯鈉通道程度的不同又分為ⅰaⅰbⅰc三個亞類
ⅰa，適度阻止鈉通道，可減慢傳導，延長復極過程。奎寧丁
ⅰb輕度阻滯鈉通道，傳導減慢或不變，加速復極。利多卡因
ⅰc重度阻滯鈉通道，明顯減慢傳導，對復極影響小。普羅帕酮
ⅱ類藥，β腎上腺素受體阻斷藥。普奈洛爾
ⅲ類藥選擇性延長復極過程的藥。胺碘酮
ⅳ類藥，鈣通道阻滯藥。維拉帕公尺
強心苷不良反應：1胃腸道反應：厭食，噁心、嘔吐、腹瀉等；是中毒的早期反應2中樞神經系統反應和視覺障礙：
頭暈、頭痛、失眠、疲倦、譫妄及黃視、綠視及視物模糊等；3心臟毒性反應，為最嚴重的毒性反應，可見各類心律失常，其中以室性期前收縮出現是最早最多，中毒表現①異位節律的自律性增加，如室性期前收縮，二連律，三聯律，心動過速，室顫②抑制竇房結，產生竇性心動過緩；③抑制房室傳導房室傳導，引起部分或完全房室傳導阻滯。
分子水平上解釋硝酸酯類藥抗心絞痛作用機制：硝酸酯類藥物作為前體藥，在平滑肌細胞及血管內皮細胞中被生物降解產生no，直接或間接啟用鳥甘酸環化酶（gc）,使細胞內cgmp含量增加，啟用cgmp依賴性蛋白激酶，降低細胞漿中ca2+濃度，促使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，而鬆弛血管平滑肌。
公路竣工整理問答
1.1問 單位 分部 分項工程及子工程劃分有何要求？答 總的要求是按照 標準 附錄a進行劃分。單位 分部 分項工程所屬的單元工程，應按照工程的實際專案內容去劃分。橋梁工程為雙幅且設計為分離式時，一般應按左右幅各作為乙個獨立單元劃分，但在進行質量評定時當左右幅結構相同時也可合併評定，當左右幅結構不同時...
藥圈會員整理重點內容列印版之藥理學
第1頁共14頁 藥物的體內過程 藥動學 一 藥物的體內過程 一 吸收 吸收是指藥物從用藥部位進入血液迴圈的過程。1 藥物的理化性質 給藥途徑 胃腸道給藥 口服 舌下 直腸給藥 注射給藥 其它給藥途徑 吸入 鼻腔 區域性 經皮給藥 劑型 機體因素 胃腸道ph值 胃排空 腸蠕動性 吸收面積 血流量 首過...
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1.在c 程式中呼叫被c 編譯器編譯後的函式，為什麼要加extern c 答 首先，extern是c c 語言中表明函式和全域性變數作用範圍的關鍵字，該關鍵字告訴編譯器，其宣告的函式和變數可以在本模組或其它模組中使用。通常，在模組的標頭檔案中對本模組提供給其它模組引用的函式和全域性變數以關鍵字ext...