以癲癇為首發症狀的腦血管病32例臨床分析

2022-10-14 13:21:03 字數 1312 閱讀 5209

腦梗死、腦出血、蛛網膜下腔出血等常見的腦血管病均可引起癲癇。現將我院神經內科2023年8月~2023年2月收治的以癲癇為首發症狀的急性腦血管病32例分析報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料:本組32例均為我院住院患者。

男20例,女12例,年齡42~75歲,平均58歲,均經頭顱ct確診,符合全國第四屆急性腦血管病學術會制訂的診斷標準。其中腦梗死15例,腦出血12例,蛛網膜下腔出血5例,伴有高血壓病史22例,腦動脈硬化病史20例。

1.2 臨床表現:32例患者均急性起病,癲癇分類按2023年國際抗癲癇聯盟標準[1]。

全身強直陣攣性發作10例,複雜部分發作16例, 單純部分發作4例,癲癇持續狀態2例。其中腦出血,蛛網膜下腔出血及混合性卒中以全身發作為主,腦梗死則以部分性發作性為主。所有病例均在入院後6~72小時內做頭顱ct或頭顱mri檢查,病變定位於額葉5例、顳葉4例、頂葉3例、腦幹1例、基底節區12例、蛛網膜下腔2例、腦室2例、小腦3例。

癲癇發作後檢查發現有肢體癱瘓、失語等神經系統定位體徵24例,佔75%,僅以癲癇發作為臨床表現的8例。

2 **效果

經過脫水、抗癲癇和對症**後,除1例腦幹出血,1例癲癇持續狀態患者經搶救無效死亡外,其餘30例癲癇症狀均得到控制。

3 討論

以癲癇為首發症狀的缺血性腦血管病多在活動狀態下起病,與一般的腦梗死有所不同。這是否與其**中動脈硬化、糖尿病、風心病伴心房纖顫的基礎上形成血管源性栓子,在活動中發病導致腦梗死有關[1];腦血管病致癲癇的機制,大多數學者認為這與急性腦血管病產生的腦區域性缺血、缺氧所致的病理生理變化有關,是癲癇發生的基礎;腦梗死早期,由於區域性腦組織缺血、缺氧導致鈉幫浦衰竭,鈉進入神經細胞內,改變了細胞膜的穩定,使其發生過度去極化。這種致癲癇因素隨著腦梗死進展而愈加明顯,容易導致癲癇狀態。

而腦出血、腦水腫機械刺激或瀰漫性腦血管痙攣使細胞膜電位不穩,過度去極化引起癇樣放電。從本組的初診情況看,8例單純部分性發作患者曾被誤診為短暫性缺血發作,均在72小時內確診。在臨床上以癲癇為首發症狀而無偏癱等神經系統定位體徵,易造成漏診、誤診;如果患者是急性腦血管病變,而僅從癲癇的角度去**,必將會出現誤診、誤治。

有人認為出血性腦卒中以全身性發作為主,缺血性腦卒中以部分性發作為主,本組資料臨床表現支援此觀點。在急性腦血管病中,究竟出血性和缺血性腦血管病之間何種出現癲癇的機率較多,統計結果不一。本組結果顯示病變位於腦葉出血性或缺血性疾病發生癲癇的機率是一致的,而發作型別與病變性質關係不大。

此外,年齡及性別與癲癇發生無差異。

腦血管病繼發癲癇的**應視具體病情而制訂**方案。本組的大多數患者(91.20%)在經過相應的****後而終止癲癇發作,未給予抗癲癇藥物,主要針對原發病**,而部分後遺癲癇持續狀態的患者需長期服用抗癲癇藥物**。

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