19顱內壓增高和腦疝

2022-12-04 07:33:04 字數 4516 閱讀 4790

第一節顱內壓增高

第二節腦疝

第3個問題放次不適?此病例作為第一節的病例,此題是第二節的內容?

顱內壓增高(intracranial hypertension)不是獨立的疾病種類,而是因各種原因引起的以顱腔內壓力增高並超過正常生理水平,病人以頭痛、嘔吐和視神經乳頭水腫為主要表現的一種綜合症。顱內壓增高是神經外科臨床工作中最常見的乙個重要問題,如不能將增高的顱內壓降低到正常壓力水平,將導致腦組織受壓、移位,嚴重者發生腦疝,病人常死於繼發性腦幹損傷所致的呼吸和迴圈衰竭。因此,及時發現顱內壓增高並採取有效措施降低顱內壓力,是神經外科醫師必須掌握的最基本知識。

一、顱內壓的定義

正常成年人的顱腔為一密閉的骨性結構,其內容物有腦神經組織、血液和腦脊液,由這些內容物對顱腔壁產生的生理性壓力稱為顱內壓(intracranial pressure, icp)。正常情況下,顱內壓與人體側臥位時經腰蛛網膜下腔穿刺(腰穿)測得的腦脊液壓力基本相同,因此臨床工作中常用腰穿壓力來代表顱內壓。也可以在病人平臥位時,直接穿刺側腦室測量壓力,此壓力比腰穿壓力更接近實際的顱內壓。

成年人正常顱內壓為80~180 mmh2o (0.8~1.8 kpa),兒童正常顱內壓為50~100 mmh2o (0.

5~1.0 kpa)。在病理狀態下,顱內壓持續超過上述正常顱內壓的上限值,即**超過180 mmh2o(1.

8 kpa),兒童超過100 mmh2o(1.0 kpa),從而引起的臨床症候群稱為顱內壓增高。

二、顱內壓的調節與代償

**顱腔容積約為1400~1500ml,腦神經組織(也稱為:腦實質)體積約為1150~1350cm3,佔80%以上;腦脊液總量約150 ml,佔10%左右;顱內血容量約佔2~11%,變動較大。顱腔的容積基本上恆定,顱腔內容物總的體積也是基本保持穩定。

若腦神經組織、腦脊液、血液三者中,有一種的體積增大或增加,其他兩種內容物的量則相應減少,以此來保持顱內壓在正常的平衡狀態。此三者的平衡關係稱為:monroe - kellie原理。

1. 腦脊液的調節作用腦脊液主要從腦室內的脈絡叢分泌,大部分經大腦凸面的蛛網膜顆粒被吸收入硬膜靜脈內,小部分經脊髓蛛網膜腔被吸收入靜脈內。生理情況下它的分泌量與吸收量是平衡的,腦脊液的30%分布在腦室系統內,70%分布在蛛網膜下腔和腦池內。

當**腦的血流量或腦實質的體積有所增加時,一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網膜下腔,同時它的分泌減少,吸收增加,結果顱內腦脊液量減少。當發生顱內壓增高時,腦脊液比腦血流更容易且較快地被擠出顱腔,是顱內壓調節中起主要緩衝作用的因素,快速減少顱腔內的腦脊液是快速降低顱內壓的有效**措施,如穿刺側腦室放出腦脊液。依靠腦脊液的調節能力,最多可減少顱腔總容積的10%。

2. 腦血流的調節作用腦血流對顱內壓的調節作用主要是通過腦阻力血管的自動調節功能實現的,即腦血管隨其管內壓力變化能自動改變其管徑大小從而調節顱內血流量。當動脈壓增高時,管壁承受的壓力大,血管收縮,使血流減少;反之,動脈壓降低,管壁承受壓力小,血管擴張,使血流增加。

這種腦血管隨管內壓力變化而改變管徑的能力,稱為腦血管的自動調節作用。腦血流量是保障正常腦功能所必需的,有複雜的生理機制保證它的**穩定。對於生命而言,腦血流的穩定可能比顱內壓的穩定更為重要。

腦血流量對顱內壓的調節作用沒有腦脊液的調節作用快速和有效。

3. 腦神經組織的調節作用在慢性發展的顱內壓增高時,腦實質可以萎縮,腦細胞死亡及纖維束的退行性變,這是一病理性調節過程。當存在腦組織水腫改變時,水分積聚在細胞內或細胞外間隙,應用脫水劑使水分進入血液迴圈中,達到減小腦組織體積的作用,從而降低顱內壓力。

三、顱內壓增高的**

各種原因導致的顱腔容量縮小或內容物體積增加不超過其容積的8~10%,一般不會導致顱內壓增高;但一旦超過這一代償容積,就可產生顱內壓增高。顱內壓增高的常見**有:

1. 顱內容物體積(或量)的增加 ①腦體積增加:各種原因導致的腦水腫,如腦創傷、炎症、腦血管病、缺氧、中毒等;②顱內血容量增加:

多種因素可使腦血管擴張,腦血容量增加,如二氧化碳蓄積或碳酸血症、高血壓等;③腦脊液量增加:腦脊液液分泌過多、迴圈受阻、吸收障礙,如先天性腦積水、腦脊膜膨出、良性中腦導水管梗阻等;④顱內佔位性病變:各種病灶佔據了一定的顱內空間,如顱內血腫、顱內腫瘤、腦膿腫等。

2. 顱腔容積縮小顱腔容積縮小改變了容積與壓力關係,例如:大片凹陷骨折使顱腔變窄。狹顱症病兒的顱縫早閉,顱腔容積狹小,不適應腦的發育增長。各種原因導致的顱骨異常增生。

四、顱內壓增高的分型

1. 根據**不同,顱內壓增高可分為兩類:

(1) 瀰漫性顱內壓增高由顱腔狹小或腦實質體積增大而引起。其特點是腦組織無明顯的移位,這是由於顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻公升高,不存在明顯的壓力差。瀰漫性腦膜腦炎、瀰漫性腦水腫、交通性腦積水等所引起的顱內壓增高均屬於這一型別。

(2) 局灶性顱內壓增高顱內侷限的擴張性病變造成病變部位壓力首先增高,擠壓附近的腦組織使之發生移位,進而造成顱內各腔隙間的壓力差,導致腦室、腦幹及中線結構移位。患者對這種型別的顱內壓增高耐受力較低,壓力解除後神經功能的恢復較慢且不完全,這可能與腦移位和腦區域性受壓引起的腦缺血和腦血管自動調節功能損害有關。

2. 根據病變發展的快慢不同,顱內壓增高可分為三類:

(1) 急性顱內壓增高病情發展快,顱內壓增高所引起的症狀體徵嚴重,生命體徵(血壓、呼吸、脈搏、體溫)變化劇烈。見於急性顱腦損傷引起的顱內血腫、高血壓性腦出血等。

(2) 亞急性顱內壓增高病情發展較快,但不如急性顱內壓增高緊急,顱內壓增高的反應相對較輕或不明顯。多見於發展較快的顱內惡性腫瘤、轉移瘤及各種顱內炎症等。

(3) 慢性顱內壓增高病情發展較慢,可長期無顱內壓增高的症狀和體徵,病情時好時壞。多見於生長緩慢的顱內良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。

急性或慢性顱內壓增高均可導致腦疝發生。腦疝發生後,移位的腦組織壓迫腦幹,引起一系列危急症狀。腦疝發生又可加重腦脊液和腦組織血液迴圈障礙,使顱內壓力進一步增高,從而使腦疝更加嚴重。

五、顱內壓增高的病理生理變化

1. 影響顱內壓增高的因素

(1)年齡嬰幼兒及小兒的顱縫未閉合或尚未牢固融合,顱內壓增高可使顱縫裂開而相應地增加顱腔容積,從而緩和或延長了病情的進展。一旦顱縫完全閉合,使顱腔容量固定、代償能力下降,則病人耐受顱內壓的能力下降。老年人由於腦萎縮使顱內的代償空間增多,故病程亦較長。

(2)病變的發展速度 2023年langlitt在猴的顱內幕上硬膜外放置一小球囊,每1小時向囊內注入1ml液體,在注入5ml之前顱內壓無明顯增高,以後每增加1ml,顱內壓增高幅度顯著公升高。這一試驗結果,得出了壓力/體積關係曲線(圖19-1)。壓力驟增的轉折點即臨界點,達到這一臨界點之前,通過顱內壓調節功能顱內對其內容物體積的增加尚有代償能力,暫時達到乙個機體可以承受的病理平衡;一旦超過臨界點即失代償,顱內容物體積的微量增加,顱內壓亦會急劇增高。

由圖19-1可以看出:① 顱內壓力與體積之間的關係不是線性關係而是類似指數關係;② 若原有的顱內壓已超過臨界點,那麼釋放少量的腦脊液即可引起顱內壓顯著下降;若顱內壓在代償範圍內(即臨界點以下),那麼釋放少量腦脊液僅僅引起微小的壓力下降,這一現象稱為體積壓力反應(volume-pressure response)。進展緩慢的顱內佔位性病變患者,可以長期不出現顱內壓增高症狀,一旦顱內壓調節功能失代償,可在短期內出現顱內高壓危象或腦疝。

(3)病變部位顱腦中線或顱後窩的佔位性病變易阻塞腦脊液迴圈通路而發生梗阻性腦積水,以致顱內壓增高症狀可早期出現而且嚴重;顱內大靜脈竇附近的佔位性病變早期即可壓迫靜脈竇,引起顱內靜脈回流或腦脊液的吸收障礙,使顱內壓增高症狀亦可早期出現。

(4) 腦水腫的程度腦寄生蟲病、腦膿腫、腦結核瘤、腦肉芽腫等由於炎症性反應均可伴有較明顯的腦水腫,故早期即可出現顱內壓增高症狀。

(5) 全身系統性疾病肝昏迷、尿毒症、毒血症、肺部感染、酸鹼平衡失調等都可引起繼發性腦水腫而致顱內壓增高,高熱往往會加重顱內壓增高的程度。

2. 顱內壓增高的病理後果

(1) 腦血流量的降低、腦缺血、甚至腦死亡腦血流量(cerebral blood flow, cbf)是指一定時間內一定重量的腦組織中所通過的血液量,通常以每100g腦組織每分鐘通過的血液毫公升數表示,正常值為50~55ml/min。正常**每分鐘約有1200ml血液進入顱內,腦血流量主要取決於腦血管阻力(cerebralvascular resistance, cvr)和腦灌注壓(cerebral perfusion pressure, cpp),通過腦血管的自動調節功能進行調節,其公式為:

腦血流量(cbf)=[', 'altimg': '', 'w': '163', 'h': '44'}]

腦的灌注壓(cpp)=平均動脈壓(map)-顱內壓(icp)

因此,該公式又可改寫為:

腦血流量(cbf)=[', 'altimg': '', 'w': '287', 'h': '44'}]

正常的腦灌注壓為70~90mmhg,腦血管阻力為1.2~2.5mmhg。

此時腦血管的自動調節功能良好。當顱內壓增高時,腦灌注壓下降,則可通過血管擴張,以降低血管阻力的自動調節反應使上述公式的比值不變,從而保證了腦血流量的穩定。如果顱內壓不斷增高使腦灌注壓低於40mmhg時,腦血管自動調節功能基本喪失,處於麻痺狀態。

這時腦血管不能再作相應的進一步擴張以減少血管阻力,公式的比值就變小,腦血流量隨之急劇下降,就會造成腦缺血。此時為了保持必需的血流量,機體還會通過植物神經系統的反射作用,使全身血管收縮、血壓公升高、心搏出量增加(全身血管加壓反應),以提高腦灌注壓。如果顱內壓嚴重增高接近平均動脈壓水平時,顱內血流幾乎完全停止,患者就會處於嚴重的腦缺血狀態,甚至出現腦死亡。

顱內高壓急救程式

顱內高壓 臨床表現 頭痛 嘔吐 意識障礙 抽搐 瞳孔變化 先縮小後散大 血壓增高,心率下降,視乳頭水腫,gsc分值降低 原因急救措施護理與監護 顱腦外傷,腫瘤,顱內感染,腦血管意外 高血壓 顱內血管畸形 各種原因所致的中毒性腦病 顱內壓上限為20mmhg,當icp高達20 25mmhg,應予降壓處理...

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顱內血腫的觀察與護理體會

碎石後的護理 泌尿道結石 率高,因此術後衛生宣教顯得尤為重要。結石的種類很多,有尿酸鹽 碳酸鈣 草鈣 磷酸銨鎂等,其中以鈣性結石為多,可以通過飲食來控制。少吃菠菜 芹菜 蘿蔔 土豆等酸鹽含量高的食物,減少動物性蛋白的攝人,如海鮮 動物內臟等,適當控制鈉攝入量,多吃新鮮蔬菜和水果,有痛風病史 尿液的觀...