70個單選題，70分；2個簡答題，20分；乙個論述題，10分。
疾病概論
1．健康不僅是指沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會上的完好狀態休克、缺氧、發熱、水腫都是基本病理過程；疾病是機體在一定**損害下，因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動。
2．**學主要研究的內容是疾病發生的原因與條件，沒有**存在，疾病肯定不會發生；疾病發生的因素有很多種，血友病的致**素是遺傳性因素；
3. 疾病發生發展機制：包括神經、體液、細胞、分子機制。
分子機制中分子病是指由於遺傳上的原因而造成的蛋白質分子結構或合成量的異常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受體病、細胞蛋白缺陷所致的疾病、細胞膜載體蛋白缺陷引起的疾病；
4．疾病發生的條件主要是指那些能夠影響疾病發生的各種機體內外因素、它們本身不能引起疾病、可以左右**對機體的影響促進疾病的發生、年齡和性別也可作為某些疾病的發生條件。疾病發生的條件是指在疾病原因的作用下，對疾病發生和發展有影響的因素，條件包括自然條件和社會條件，某一疾病是條件的因素，可能是另一疾病的原因，條件可促進或延緩疾病的發生；
水電解質紊亂
1. 細胞外液中最主要的陽離子是na+ ；細胞外液中最主要的陰離子是cl-；細胞內液中最主要的陽離子是k + 細胞內液中最主要的陰離子是hpo42-
2. 體液內起滲透作用的溶質主要是電解質，對於維持血管內外液體交換和血容量具有重要作用的物質是蛋白質，肝硬化、營養不良、腎病症候群、惡性腫瘤會引起血漿膠體滲透壓下降。
3. 低鎂血症可以導致低鉀血症、低鈣血症。低鉀血症傾向於誘發代謝性鹼中毒。
4. 高容量性低鈉血症又稱為水中毒，特點是患者水瀦留使體液明顯增多，血鈉下降。對於維持血管內外液體交換和血容量具有重要作用的物質是蛋白質。
5.. 絲蟲病引起水腫的主要機制是淋巴回流受阻。
6.水腫的發病機制（簡答）
血管內外液體交換失平衡。血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：
①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述乙個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態平衡，使組織液的生成大於回流，就會引起組織間隙內液體增多而發生水腫。
組織液生成增加主要見於下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見於一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病症候群、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上公升，促使溶質和水分濾出，常見於各種炎症；④淋巴回流受阻，常見於惡性腫瘤細胞侵入並阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。
體內外液體交換失平衡：鈉水瀦留的基本機制。主要與腎調節功能紊亂有關
正常人鈉、水的攝人量和排出量處於動態平衡，從而保持了體液量的相對恆定。這一動態平衡主要通過腎臟排洩功能來實現。正常時腎小球的濾過率(gfr)和腎小管的重吸收之間保持著動態平衡，稱之為球-管平衡，當某些致**素導致球-管平衡失調時，便會造成鈉、水瀦留，所以，球-管平衡失調是鈉、水瀦留的基本機制。
常見於下列情況：①腎小球濾過率下降：廣泛的腎小球病變致腎小球濾過面積明顯減少和有效迴圈血量明顯減少致腎血流量減少。
②近曲小管重吸收鈉水增加：1）心房利鈉肽分泌減少2）腎小球濾過分數增加 ；③遠曲小管重吸收鈉水增加：1）醛固酮增加 2）抗利尿激素增加
酸鹼平衡紊亂
1. 細胞外液中含量最高的緩衝系統是碳酸氫鹽緩衝系統。機體在代謝過程中產生最多的酸性物質是碳酸，動脈血co2分壓是反映呼吸性因素的重要指標。
體內固定酸的主要**是蛋白質分解代謝。乳酸酸中毒時機體會發生ag增高型代謝性酸中毒。
2. 糖尿病、嚴重飢餓、酒精中毒等會發生酮症酸中毒，代謝性酸中毒時，肺的代償作用是機體最重要的代償方式。大量酸性物質丟失，如劇烈嘔吐、大量使用速尿，cushing症候群，碳酸氫根負荷過重如大量輸入含檸檬酸鹽抗凝的庫存血，都會發生代謝性鹼中毒。
低鉀血症傾向於誘發代謝性鹼中毒。嚴重的代謝性鹼中毒時，病人出現中樞神經系統功能障礙主要是由於腦內γ－氨基丁酸含量減少。 缺氧
1．供氧減少或用氧障礙，導致組織代謝功能和形態結構異常變化的病理過程叫做缺氧。
2. 健康人進入高原地區或通風不良的礦井發生缺氧的主要原因是吸入氣氧分壓低；呼吸功能不全發生的缺氧，其動脈血中最具特徵性的變化是氧分壓降低，如大葉性肺炎患者引起低張性缺氧時血氧改變是動脈血氧分壓降低。
3. 亞硝酸鹽中毒、煤氣中毒、磺胺中毒、過氯酸鉀中毒引起血液性缺氧，血液性缺氧的血氧指標變化是血氧容量降低。慢性缺氧可使紅細胞數及血紅蛋白量明顯增加的主要機制是刺激腎臟近球細胞促進促紅細胞生成素的形成與釋放。
4．休克、心力衰竭、動脈血栓形成、靜脈淤血引起的缺氧屬於迴圈性缺氧，迴圈性缺氧時血氧指標最特徵性的變化是動、靜脈血氧含量差增大。
5．腸源性紫紺及其血氧變化的特點和發生機制（簡答）：
大量食用含硝酸鹽的食物後，硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽，後者入血後可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結合而喪失攜氧的能力，導致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者**粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。
因患者外呼吸功能正常，故pao2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內剩餘的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。
動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低於正常。
發熱：1．發熱是一種病理過程，月經前期、妊娠期、劇烈運動後屬於生理性體溫公升高、流行性腦膜炎屬於發熱，先天性汗腺缺乏屬於過熱。
2. 體溫調節中樞的高階部分是視前區－下丘腦前部。
3．發熱啟用物包括外致熱源和內致熱源。能作為外致熱源的病原微生物有細菌、病毒、真菌、螺旋體，抗原抗體複合物也屬於發熱啟用物中的外致熱源；il-1、tnf、ifn、il-6屬於內生致熱原。pge2屬於發熱中樞調節介質，簡稱發熱介質。
引起發熱的最常見原因是細菌感染。本膽烷醇酮來自**酮。血液迴圈中的ep不能通過交感神經將資訊傳入poah進入體溫調節中樞。
4．發熱時體溫每公升高1℃，基礎代謝率一般可提高13％，心率平均每分鐘約增18次。
5. 發熱時體溫調節的方式(調定點理論)（簡答）：
第一環節是啟用物的作用，來自體內外的發熱啟用物作用於產ep細胞，引起ep產生釋放；第二環節，即共同的中介環節主要是ep，通過血液迴圈抵達顱內，在poah或ovlt附近，引起發熱介質釋放；第三環節是中樞機制，中樞正調節介質引起體溫調定點上移；第四環節是調溫效應器的反應。由於中心溫度低於體溫調定點的新水平，體溫調節中樞對產熱和散熱進行調整，體溫乃相應上公升直至與調定點新高度相適應。同時，負調節中樞也啟用，產生負調節介質限制調定點的上移和體溫的公升高。
正負調節相互作用的結果決定了體溫上公升的水平。
6. 發熱、過熱的概念及發熱與過熱的異同點（簡答）。
由於致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節性體溫公升高（超過0.5℃）時，稱之為發熱。非調節性體溫公升高時，調定點並未發生移動，而是由於體溫調節障礙（如體溫調節中樞損傷），或散熱障礙（**魚鱗病和環境高溫所致的中暑等）及產熱器官功能異常（甲狀腺功能亢進）等，體溫調節中樞不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上，是被動性體溫公升高，故把這類體溫公升高稱為過熱（hyperthermia）。
相同點：①均為病理性體溫公升高；②體溫公升高均大於0.5℃。
不同點：①發熱是因為體溫調定點上移所致，過熱是因為體溫調節機構功能紊亂所致，調定點未上移；②發熱時體溫仍在調定點水平波動，過熱時體溫可超過調定點水平。
應激1．應激是指機體對應激原刺激的一種非特異性全身反應。原發性高血壓、支氣管哮喘、冠心病、潰瘍性結腸炎均是與應激相關的疾病。白化病與應激無關。
2．交感-腎上腺髓質系統的中樞位點位於藍斑。下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸的中樞位點位於室旁核。應激時最核心的神經內分泌反應是crh的分泌增加。
應激時兒茶酚胺釋放增多對機體有利的影響是血液重新分布。應激時胰島素分泌減少。
3．應激時，急性期反應蛋白具有抗出血、抗感染、抑制蛋白酶作用、清除異物和壞死組織。前白蛋白、運鐵蛋白為負急性期反應蛋白。應激時急性期反應蛋白（ap）不包括：參與激肽生成的蛋白。
4．急性期反應蛋白的概念及其生理功能：（簡答）
急性期反應(acute phase response，apr)是感染、燒傷、大手術、創傷等應激原誘發機體產生的一種快速的防禦反應。除了表現為體溫公升高、血糖公升高、補體增高、外周血吞噬細胞數目增多和活性增強等非特異性免疫反應外，還表現為血漿中一些蛋白質濃度的迅速變化。這些蛋白被稱為急性期蛋白（acute phase protein，app）。
ap屬於分泌型蛋白。主要由肝細胞合成。單核吞噬細胞、成纖維細胞可產生少數ap。
app主要由肝臟產生，單核-巨噬細胞，血管內皮細胞，成纖維細胞及多形核白細胞亦可產生少量。
急性期反應蛋白的基本功能包括：①抑制蛋白酶。創傷、感染時體內蛋白分解酶增多，急性期反應蛋白中的蛋白酶抑制劑可避免蛋白酶對組織的過度損傷；②清除異物和壞死組織。
以急性期反應蛋白中的c反應蛋白的作用最明顯，它可與細菌細胞壁結合，起抗體樣調理作用；啟用補體經典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎症介質的釋放等等。在各種炎症、感染，組織損傷等疾病中都可見c反應蛋白的迅速公升高，且其公升高程度常與炎症、組織損傷的程度呈正相關，因此臨床上常用c反應蛋白作為炎症類疾病活動性的指標；③抗感染、抗損傷。c反應蛋白、補體成分的增多可加強機體的抗感染能力；凝血蛋白類的增加可增強機體的抗出血能力；銅藍蛋白具抗氧化損傷的能力等；④結合、運輸功能。
結合珠蛋白，銅藍蛋白，血紅素結合蛋白等可與相應的物質結合，避免過多的游離cu2+、血紅素等對機體的危害，並可調節它們的體內代謝過程和生理功能。
休克和dic
1. 休克是有效迴圈血量急劇減少使全身微迴圈血液灌注嚴重不足，以致細胞損傷、重要器官機能代謝障礙的全身性病理過程。休克的最主要特徵是組織微迴圈灌流量銳減。
休克時易發生的酸鹼失衡型別是代謝性酸中毒。
病理生理學大題重點總結
血流的重分布 外周血管的收縮使得腦，心等重要器官可維持正常的血供。臨床表現 脈搏細速，脈壓降低，臉色發白，四肢濕冷，尿量減少，煩躁 2 微迴圈淤血期 多灌少流，灌少於流 機制 擴血管物質的增加，如no，肥大細胞產生的組胺，使得毛細血管前阻力減小 白細胞因血管粘附分子的增多而粘附在微靜脈的表面，增加了...
病理生理學
低滲性脫水病人為什麼容易出現迴圈衰竭。低滲性脫水時，一方面血漿滲透壓降低，adh分泌減少，患者尿量可不減少，甚至可增加 滲透壓降低，口渴中樞興奮也降低，患者不思飲水。另一方面，血漿滲透壓降低，促進部分水分向細胞內轉移，使細胞外液進一步減少，故低滲性脫水患者容易發生迴圈衰竭。簡述代謝性酸中毒對心血管系...
病理生理學
1 病理生理學 pathophysiology 病理生理學是一門研究疾病發生 發展規律及機制的科學。2 疾病 disease 疾病是在致 子的損傷與機制的抗損傷作用下，因機制自穩調節紊亂而發生的異常生病活動過程。3 病理過程 pathological process 病理過程指存在於許多疾病中的共同...