生理學部分-必做作業參***
一、單項選擇題
1-10:b\c\c\e\c\d\b\c\a\d
11-20:a\b\e\a\d\b\c\c\b\d
21-30:a\c\d\d\b\e\b\d\d\d
31-40:c\b\d\c\d\b\e\a\c\d
41-50:b\d\b\d\d\a\e\a\c\d
51-60:d\c\c\b\c\d\c\b\c\d
61-70:e\c\b\c\a\e\b\d\a\c
71-80:c\e\a\b\d\d\c\c\a\c
81-90:d\d\e\b\c\e\e\c\e\c
91-100:b\c\d\b\b\a\c\d\c\a
二、問答題
1. 人體生理功能活動的主要調節方式有哪些？各有何特徵？其相互關係如何？
人體生理功能活動的主要調節方式有：（1）神經調節：通過神經系統的活動對機體功能進行的調節稱為神經調節。
其基本方式為反射。（2）體液調節：體液調節是指由內分泌細胞或某些組織細胞生成並分泌的特殊的化學物質，經由體液運輸，到達全身或區域性的組織細胞，調節其活動。
（3）自身調節：自身調節是指機體的器官、組織、細胞自身不依賴於神經和體液調節，而由自身對刺激產生適應性反應的過程。一般情況下，神經調節的作用快速而且比較精確；體液調節的作用較為緩慢，但能持久而廣泛一些；自身調節的作用則比較侷限，可在神經調節和體液調節尚未參與或並不參與時發揮其調控作用。
由此可見，神經調節是機體最主要的調節方式；神經調節、體液調節和自身調節三者是人體生理功能活動調控過程中相輔相成、不可缺少的三個環節。
2. 試述鈉幫浦的化學本質、運轉機制以及生理意義。
鈉幫浦是鑲嵌在細胞膜上的一種蛋白質，其化學本質是na+－k+ 依賴式atp酶。當細胞內出現較多的na+ 和細胞外出現較多的k+ 時，鈉幫浦啟動，通過分解atp、釋放能量，並利用此能量逆濃度差把細胞內的na+ 移出膜外，同時把細胞外的k+ 移入膜內，因而形成和保持膜內高k+ 和膜外高na+ 的不均衡分布。其主要生理意義有：
①細胞內高k+ 是細胞內許多代謝反應所必需的；②將漏入胞內的na+ 轉運到胞外，以維持胞質滲透壓和細胞容積的相對穩定；③形成膜兩側na+ 和k+ 的濃度差，建立勢能儲備，為細胞生物電活動如靜息電位和動作電位的產生奠定基礎；也是繼發性主動轉運（如na+-葡萄糖聯合轉運、na+-ca2+交換、na+-h+交換）的動力。
3. 試舉例說明原發性主動轉運和繼發性主動轉運的區別。
兩者都是逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉運，需要消耗能量。原發性主動轉運通過直接分解atp獲能，介導轉運的是各種幫浦蛋白，如na+-k+ 幫浦、ca2+ 幫浦和h+ 幫浦等，其化學本質都是atp酶。繼發性主動轉運所需要的能量並非直接來自atp的水解，而是來自鈉幫浦活動所造成的na+ 的膜外高勢能，由於被轉運的逆濃度差跨膜轉運與na+ 的順濃度差跨膜移動是聯合進行的，因此也叫聯合轉運，有同向轉運和反向轉運或交換。
介導轉運的膜蛋白稱轉運體，如小腸上皮細胞和腎小管上皮細胞的na+ -葡萄糖（或氨基酸）同向轉運體、細胞膜上的na+－ca2+交換體等。
4. 何謂動作電位？試述其特徵及其形成的機制。
動作電位是可興奮細胞受到有效刺激後，細胞膜在原靜息電位的基礎上發生的迅速、可逆的並可向遠處傳播的電位變動過程。其特徵有：①「全或無」式。
這是因為細胞受到有效刺激後，可使膜去極化達到閾電位水平，膜一旦去極化達閾電位水平，即可使電壓門控na+通道（神經纖維和骨骼肌）的啟用和膜去極化之間形成正反饋，從而在短時間內引起大量na+ 內流，此時na+ 內流的數量僅取決於na+ 通道的性狀和膜兩側na+ 的驅動力，不再與刺激強度有關。②不衰減傳導。動作電位的傳導是在區域性電流作用下不斷產生新的動作電位的結果。
鄰旁安靜部位新產生的動作電位也是「全或無」式的。所以，動作電位的傳導不隨傳導距離增大而衰減。③具有不應期，故反應不能疊加。
細胞膜在一次興奮後，膜上電壓門控na+ 通道便迅速失活，使該處膜進入絕對不應期。此期大約相當於鋒電位所持續的時間（骨骼肌細胞和神經纖維）。所以，鋒電位不能疊加。
5. 何謂靜息電位？試述其形成的條件。
細胞未受刺激時（靜息狀態）存在於細胞膜內外兩側的電位差，稱靜息電位。na+－k+ 幫浦主動轉運造成了細胞外高na+ 和細胞內高k+ 的離子不均勻分布。安靜時細胞膜主要對k+ 具有通透性，大量的k+攜帶正電荷順濃度梯度跨膜外移，膜內的大分子陰離子因膜對其沒有通透性而滯留於細胞內，這樣膜兩側就形成了內負外正的電位差，阻止k+ 外流。
當促使k+ 外流的動力（濃度差）和阻擋k+ 外流的阻力（電位差）達到平衡，k+ 的電化學驅動力為零時，膜兩側的電位差便穩定於某一數值，此數值即為k+ 平衡電位，它與靜息電位接近。由於膜對na+ 也具有一定的通透性，少量的na+ 內流將使實際測得的膜兩側的電位差（靜息電位）略小於k+ 平衡電位。此外，na+－k+ 幫浦活動時，每分解一分子atp，可使2個k+ 進入膜內和3個na+ 排出膜外，這種生電作用使細胞內電位變得較負，對靜息電位的形成有直接的作用，但作用較小。
6. 心室肌動作電位有何特徵？簡述產生各時相的離子機制。
心室肌動作電位主要特徵在於復極過程複雜，持續時間長，有平台期。其動作電位分為去極化時相（0期）和復極化時相（1、2、3、4期）。各期的離子基礎是：
0期為外na+ 內流；1期na+ 通道失活，一過性外向電流（ito）啟用，ito的主要離子成分是k+ ；2期是同時存在的內向離子流（主要由ca2+ 及少量na+負載）和外向離子流（稱ik1由k+ 攜帶）處於平衡狀態的結果；3期為k+ 迅速外流（ik ，再生性）；4期（靜息期）是細胞膜的離子主動轉運能力加強，排出內流的na+ 和ca2+ ，攝回外流的k+ ，使細胞內外離子濃度梯度得以恢復。
7. 簡述影響動脈血壓的因素。
影響動脈血壓因素主要有以下幾個方面。①每搏輸出量：當每搏輸出量增加而其他因素變化不大時，動脈血壓的公升高主要表現為收縮壓的公升高，舒張壓公升高不多，因而脈壓增大；當搏出量減少時，則收縮壓明顯降低，而收縮壓降低不多，因此脈壓減小。
②心率：當心率加快而其他因素變化不大時，主要表現為舒張壓公升高，而收縮壓公升高不多，因而脈壓減小；當心率減慢時，則舒張壓明顯降低，而收縮壓降低不多，因此脈壓增大。③外周阻力：
當外周阻力加大而其他因素變化不大時，收縮壓和舒張壓都公升高，但以舒張壓公升高更為明顯，因此脈壓減小；當外周阻力減小時，也以舒張壓降低更為明顯，因此脈壓增大。④主動脈和大動脈的彈性貯器作用：主動脈和大動脈的順應性變小（如硬化）時，彈性貯器作用減弱，動脈血壓的改變表現為收縮壓公升高，舒張壓降低，故脈壓增大。
⑤迴圈血量和血管系統容量的相互關係：當迴圈血量減少和（或）血管系統容量增大時，將導致靜脈回流速度減慢，心輸出量減少，動脈血壓降低；當迴圈血量增多和（或）血管系統容量減小時則發生相反變化。實際上，在各種不同生理情況下發生的動脈血壓變化，往往是上述多種影響因素相互作用的綜合結果。
8. 試述心交感神經的生理作用及其作用機制。
心交感節後纖維末梢釋放去甲腎上腺素，主要與心肌細胞膜上的β1受體結合，主要通過受體－g蛋白－腺苷酸環化酶－camp途徑，使camp增多，進而引起正性變力、變時、變傳導效應，即心肌收縮力增強、心率加快和房室傳導加快。結果，心輸出量增加。其作用機制如下：
（1）去甲腎上腺素使心房肌和心室肌收縮能力都加強。去甲腎上腺素提高肌膜和肌漿網對ｃa2+ 的通透性，使胞漿內ｃa2+ 濃度公升高，增強心肌收縮能力，心室收縮完全。同時降低肌鈣蛋白與ca2+ 親合力和加強肌漿網膜鈣幫浦的活動，使胞漿內ca2+ 的濃度降低，加速心肌的舒張過程，使心室舒張期充盈量增加，有利於每搏輸出量的增加。
（2）去甲腎上腺素能加強自律細胞動作電位４期的內向電流if，４期自動除極速率加快，竇房結自律性公升高，心率加快。（3）去甲腎上腺素提高肌膜ca2+ 通透性，ca2+ 內流增加，房室交界慢反應細胞動作電位0期除極速度和幅度增大，房室交界區興奮傳導速度加快。
9. 有哪些主要的內源性因素可引起胃酸分泌？
（1）乙醯膽鹼：直接作用壁細胞，引起鹽酸分泌。（2）促胃液素：
通過血液迴圈作用於壁細胞，刺激其分泌。（3）組織胺：具有很強的刺激胃酸分泌的作用，還可提高壁細胞對乙醯膽鹼和促胃液素的敏感性。
10. 為什麼說胰液是所有消化液中最重要的一種？
胰液中含有水解三種主要食物的消化酶：胰澱粉酶，對澱粉的水解率很高，消化產物為麥芽糖和葡萄糖；胰脂肪酶，分解甘油三脂為脂肪酸、甘油一脂和甘油；胰蛋白酶和糜蛋白酶，兩者都能分解蛋白質為月示和腖，當兩者共同作用時，可消化蛋白質為小分子的多肽和氨基酸。（2）臨床和實驗均證明，當胰液分泌障礙時，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白質仍不能完全消化，從而也影響吸收。
11. 影響腎小球濾過作用的因素有哪些。
腎小球濾過作用主要受下列因素的影響：
（2）腎小囊內壓：正常情況下腎小囊內壓一般比較穩定。當輸尿管阻塞時，可引起逆行性壓力增高，最終導致囊內壓公升高，從而降低有效濾過壓和腎小球濾過率。
（3）血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓下降，使有效濾過壓和腎小球濾過率增加。
（4）腎血漿流量。其它因素不變時，腎小球血漿流量增加，濾過量也增加，血漿流量減少，濾過量也減少。
（5）濾過係數：是指在單位有效濾過壓的驅動下，單位時間內經過濾過膜濾過的液量。凡能影響濾過膜通透係數和濾過面積的因素都能影響腎小球濾過率。
12. 3kg體重的家兔，耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何變化？簡述其變化機制。
尿量增加，尿液滲透壓變化不明顯。3kg家兔，血液量約240ml，注入血中的葡萄糖為5ml×20%=1（克），將使血糖公升至約500mg/100ml，明顯超過腎糖閾，導致遠曲小管和集合管小管液內含大量的葡萄糖，阻礙水的重吸收，產生滲透性利尿，尿量增加，出現糖尿，但尿液滲透壓變化不明顯。
13. 血漿滲透壓的變化對腎臟泌尿的生理功能有何影響？
血漿膠體滲透壓和晶體滲透壓變化時均可影響腎臟的尿生成，但各自的機理不同。
⑴ 血漿膠體滲透壓一般維持穩定，如因某種原因使之降低，腎小球有效濾過壓將公升高，原尿生成增多，尿排出量增加；血漿膠體滲透壓公升高時，與上述作用相反，可使尿量減少。
⑵血漿晶體滲透公升高時，可刺激位於下丘腦第三腦室前腹側部的滲透壓感受器，引起adh的合成和釋放增加，遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水重吸收增加，排出尿量減少；而晶體滲透壓降低時，作用相反，使排出的尿量增加，如水利尿產生的原理即是通過降低血漿晶體滲透壓所致。
14. 大量出汗而飲水過少時，尿液有何變化？其機制如何？
汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過少時，尿液排出量減少，其滲透壓公升高。
大量出汗：（1）組織液晶體滲透壓公升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也公升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。（2）血容量減少，心房及胸內大靜脈血管的容積感受器對視上核和旁室核的抑制作用減弱。
上述兩種途徑均使視上核和旁室核合成和分泌adh增加，血液中adh濃度公升高，使遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓公升高。
病理生理學
低滲性脫水病人為什麼容易出現迴圈衰竭。低滲性脫水時，一方面血漿滲透壓降低，adh分泌減少，患者尿量可不減少，甚至可增加 滲透壓降低，口渴中樞興奮也降低，患者不思飲水。另一方面，血漿滲透壓降低，促進部分水分向細胞內轉移，使細胞外液進一步減少，故低滲性脫水患者容易發生迴圈衰竭。簡述代謝性酸中毒對心血管系...
病理生理學
1 病理生理學 pathophysiology 病理生理學是一門研究疾病發生 發展規律及機制的科學。2 疾病 disease 疾病是在致 子的損傷與機制的抗損傷作用下，因機制自穩調節紊亂而發生的異常生病活動過程。3 病理過程 pathological process 病理過程指存在於許多疾病中的共同...
《病理生理學》A卷答案
廣元職工醫學院 高等教育 參 年級專業層次科 一 填空題 82分 1 瀕死期，臨床死亡期，生物學死亡期 2 血清鉀濃度低於3.5mm 3 肝靜脈回流受阻，動靜脈高壓和腸繫膜講衛生成場，血漿星的降低，鈉水瀦留 4 低張性缺氧，血凝性缺氧，迴圈性缺氧和組織性缺氧5 血容量減少，心輸出量急劇減少，周圍血管...