血流的重分布：外周血管的收縮使得腦，心等重要器官可維持正常的血供。
臨床表現：
脈搏細速，脈壓降低，臉色發白，四肢濕冷， 尿量減少，煩躁
2． 微迴圈淤血期「多灌少流，灌少於流」
機制：擴血管物質的增加，如no，肥大細胞產生的組胺，使得毛細血管前阻力減小；白細胞因血管粘附分子的增多而粘附在微靜脈的表面，增加了血流的阻力，同時血管通透性增加，使得血漿滲透壓增加，血液粘滯度增加而進一步加劇淤積。
臨床表現：血壓和脈壓進行性降低，脈搏細速，靜脈萎縮
大腦血流灌注減少，致中樞神經系統功能障礙，出現表情淡漠
腎血流不足致少尿，無尿
淤血，使脫氧血紅蛋白增加，**出現紫紺。
五．dic的臨床表現：出血，休克，臟器功能障礙，微血管病性溶血性貧血。
發展過程：高凝期，消耗性低凝期，繼發性纖溶亢進期
出血的機制：
1． 凝血物質的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍減少，使血液處於低凝狀態。
2． 繼發性纖溶亢進：血液中纖溶酶增多，使血液凝固性降低
3． 血管壁損傷：廣泛性的微血栓造成的缺血，缺氧，以致酸中毒使得血管通透性增高，壞死，當血栓溶解恢復血流後易損傷出血。
病理生理學重點內容總結
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