1.哪種型別脫水易造成失液性休克？為什麼？
低容量性低鈉血症（低滲性膠水）易引起失液性休克。（1）細胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。（2）細胞外液汳透壓降低，adh反射性分泌減少，尿量無明顯減少。
（3）細胞外液向細胞內液轉移，細胞外液進一步減少。
2.劇烈嘔吐易引起何種酸鹼平衡紊亂？試分析其發生機制。
劇烈嘔吐易導致代謝性鹼中毒機制：①胃液中h+丟失，使消化道內hco3-得不到h+中和而吸收進血；②胃液中cl-丟失，可引起低氯性鹼中毒；③胃液中k+丟失，可引起低鉀性鹼中毒；④胃液大量丟失，引起有效迴圈血量減少，繼發醛固酮增多。
3.試述水腫的發病機制。
答：水腫發病的基本機制是血管內液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導致血管內膠體濾出大於**而使組織液生成過多；另一方面是體內外液體交換失衡，包括gfr下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管於集合管重吸收增多，導致體內鈉水瀦留。
產生廣泛出血的機制。
答：（1）凝血物質被消耗而減少：dic時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、fⅴ、fⅷ、fⅹ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。
（2）纖溶系統啟用：dic時纖溶系統亦被啟用，啟用的原因主要為：①在fⅻ啟用的同時，激肽系統也被啟用，產生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而啟用了纖溶系統；②有些富含纖溶酶原啟用物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由於大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原啟用物，啟用纖溶系統；③應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原啟用物增多；④缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原啟用物也增多，從而啟用纖溶系統，纖溶系統的啟用可產生大量纖溶酶。
纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：fⅴ、fⅷ、凝血酶、fⅻ等，從而導致出血。
（3）fdp的形成：纖溶酶產生後，可水解纖維蛋白原（fbg）及纖維蛋白（fbn）。產生纖維蛋白（原）降解產物（fgdp或fdp）這些片段中，x,y,d片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。
y,e片段有抗凝血酶作用。此外，多數碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。
5試述dic的發病機制。
答：dic的發病機制包括：
1、組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統，導致dic的發生發展。
2、血管內皮細胞廣泛損傷，啟用xii因子，啟動內源性凝血系統；同時啟用激肽釋放酶，啟用纖溶和補體系統，導致dic。
3、血細胞大量破壞，血小板被啟用，導致dic。
4、胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質進入血液，也可導致dic。
6、試述休克與dic的關係。
答：休克和dic互為因果，相互影響，惡性迴圈。休克晚期由於微迴圈障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處於高凝狀態；血流變慢，加重酸中毒，易於形成血栓；敗血症休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內皮，啟用內源性凝血途徑；嚴重的創傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統；異型輸血引起溶血，容易誘發dic。
急性dic時由於微血管內大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統的啟用和pdf大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發生和發展。
7、肝性腦病患者為什麼會有高氨血症？及氨對腦組織有哪些毒性作用
答：血氨公升高的原因 ( 1).1氨的生成過多 ，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產物產氨2.
高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質在腸菌作用下大量產氨。3.氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內酶系統遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸迴圈難以正常進行而有血氨增加。
(2).1.干擾腦組織的能量代謝。
氨於腦內a—同戊二酸結合，同時又消耗了大量nadh，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至atp產生不足，不能維持中樞神經系統興奮活動。2、使腦神經遞質發生改變，腦內氨增多可使腦內興奮性神經遞質減少和抑制性神經遞質增多，致使神經遞質間作用失去平衡，導致腦功能紊亂。
8、簡述鹼中毒誘發肝性腦病的機制
鹼中毒時，可使腸道離子型銨(nh4＋)轉變成分子氨(nh3)而吸收入血；②鹼中毒時可使腎小管上皮細胞產生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式瀰散入血增多；③鹼中毒時，可使血液中離子型銨(nh4＋)轉變成分子氨(nh3)，後者易於通過血腦屏障和腦細胞膜，使腦細胞內氨濃度公升高。故鹼中毒易誘發肝性腦病。
9、簡述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯障礙的機制
酸中毒主要是通過影響心肌細胞內ca2＋轉運從而導致心肌興奮——收縮偶聯障礙的：①h＋取代ca2＋競爭性地和肌鈣蛋白結合；②h＋濃度增高使肌漿網對ca2＋的釋放減少；③酸中毒可引起高鉀血症，高k＋與ca2＋在心肌細胞膜上有競爭結合作用，使ca2＋內流減少，導致胞質內ca2＋濃度降低。
10.ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時應注意什麼?為什麼?
ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧時宜吸較低濃度的氧氣(30％o2)，如由鼻管給氧，流速為1－2l/min，使氧分壓上公升到8kpa即可。這是因為pao2降低作用於頸動脈體與主動脈體化學感受器，反射性增強呼吸運動，此反應要在pao2低於8kpa(60mmhg)才明顯。pao2公升高主要作用於中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，當pao2超過10.
7kpa(80mmhg)時，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加嚴重，病情更加惡化
11、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質破壞，為什麼還會出現多尿?
慢性腎功能衰竭時，因為①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，而大量的原尿在通過腎小管時，因其流速相應增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多於正常；②在濾出的原尿中，由於溶質(尤其是尿素)濃度較高，可引起滲透性利尿；③腎髓質的病變或是在腎小管重吸收障礙時，因髓質滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實質破壞，但在很長一段時間內，仍可出現多尿。
12. 試述呼吸衰竭導致右心功能不全甚至衰竭的機制。
答：（1）肺泡缺氧和co2瀦留所致血液h+濃度過高，可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓公升高，從而增加右心後負荷；（2）肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型肺微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩定的慢性肺動脈高壓；（3）長期缺氧引起的代償性紅細胞增多症可使血液粘度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負荷；（4）有些肺部病變如肺小動脈炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒縮功能；（6）呼吸困難時，用力呼氣使胸內壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則使胸內壓異常降低，增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭。
13. 試述假性神經遞質是如何產生的，並說明它們引起肝性腦病的機制。
答：蛋白質飲食中含有帶苯環的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道細菌脫羧酶的作用下變為nh3增多，nh3能自由通過血腦屏障而入腦，參與肝性腦病發生。同時生成的苯乙胺和酪胺，當肝功能受損時，可經腸道吸收進入門靜脈。
血液中的生物胺在通過肝時，不能充分解毒；或者由於門-體分流的形成而使生物胺直接進入到體迴圈中，苯乙胺和酪胺繼而由血液進入腦組織，再經腦神經細胞內非特異性-羥化酶的作用形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。這是兩個在化學結構上與去甲腎上腺素和多巴胺正常神經遞質相似的生物胺，但生理性能遠較正常神經遞質為弱，故稱為假性神經遞質。當腦幹網狀結構中假性神經遞質增多時，則競爭性地取代正常神經遞質，被神經末梢所攝取和貯存，當發生神經衝動時再釋放出來。
因假性神經遞質作用效能不及正常神經遞質強，致使網狀結構上行激動系統功能失常，傳至大腦皮層的興奮衝動受阻，以致大腦功能發生抑制，出現意識障礙甚至昏迷。
14.請敘述交感－腎上腺髓質系統對應激的急性反應。除了應激，還有哪些病理過程體現了類似的反應。
答： 應激時，交感神經興奮、兒茶酚胺分泌增多是最重要的神經內分泌反應之一。應激時的交感－腎上腺髓質反應既有其防禦意義，同時又可對機體產生不利的影響。
（一） 防禦意義應激的防禦意義（對機體有利）主要表現在以下四個方面：
（1）.提高心輸出量、提高血壓：應激時，心率增快、心肌的收縮力增強和外周阻力增加，從而提高心輸出量和血壓。
（2）.支氣管擴張：有利於改善肺泡通氣，以向血液提供更多的氧。
（3）.血液重新分布：交感－腎上腺髓質系統興奮時，**、腹腔內臟及腎等的血管收縮，而腦血管口徑無明顯變化、冠狀血管和骨骼肌血管擴張，這可保證心臟、腦和骨骼肌的血液**，對調節和維持各器官的功能，保證骨骼肌在應激狀態時加強活動有重要意義。
（4）.公升高血糖
1、促進糖原脂肪分解：糖原分解公升高血糖，脂肪分解使血漿游離脂肪酸濃度公升高，通過生物氧化可供給應激時機體需求的較多的能量。
2 、兒茶酚胺對激素分泌的影響：兒茶酚胺對絕大多數激素的分泌有促進作用；但對胰島素的分泌有抑制作用。這是應激時發生多種激素水平變化的重要原因。
（二） 對機體不利的影響
應激時交感－腎上腺髓質系統持續興奮對機體產生的不利影響如下：
（1）.外周小血管收縮：可使微迴圈灌流量降低，導致組織缺血、缺氧。
（2）.促進血小板聚集：兒茶酚胺可促進血小板聚集。小血管內的血小板聚集可阻礙血流，引起組織缺血缺氧。
（3）.消耗過多的能量：因為功能代謝增強而導致能量代謝增加，耗能過多。
（4）.增加心肌耗氧量：各種生命活動加強和代謝率公升高使心臟活動也相應增強、耗氧增多。
缺氧、休克、急性的呼吸衰竭和心力衰竭等病理過程都是特殊型別的應激反應，都體現了上述交感－腎上腺髓質系統的啟用和作用。
15.請簡述腎功能不全時機體鉀代謝的特點及其危害。
答： 腎臟對鉀代謝有重要的調節作用。其中主要通過遠曲小管和集合管的主細胞泌鉀、閏細胞重吸收鉀（低鉀飲食時），從而實現對鉀排洩調節。
主要調節因素包括了醛固酮水平，細胞外液鉀離子濃度，原尿流速，酸礆平衡狀態等。腎功能不全可分為急性腎功能衰竭和慢性腎功能不全。
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