1、病理生理學（pathophysiology）病理生理學是一門研究疾病發生、發展規律及機制的科學。
2、疾病（disease）疾病是在致**子的損傷與機制的抗損傷作用下，因機制自穩調節紊亂而發生的異常生病活動過程。
3、病理過程（pathological process）病理過程指存在於許多疾病中的共同的、成套的功能、代謝和形態結構的異常。
4、健康（health）：不僅指身體上沒有疾病和衰弱，而且是軀體上、精神上和社會適應上處於完好的狀態。
5、高滲性脫水（hypertonic dehydration）：以失水多於失鈉，血清鈉濃度》150mmol/l，血漿滲透壓》310mmol/l為主要特徵。
6、低滲性脫水（hypotonic dehydration）：以失鈉多於失水，血清鈉濃度<130mmol/l，血漿滲透壓<280mmol/l為主要特徵。
7、脫水熱（dehydration fever）脫水嚴重的患者，從**蒸發的水分減少，機體散熱受到影響，可導致體溫公升高，尤其是嬰幼兒因體溫調節功能不完善，而容易發生脫水熱。
8、低鉀血症（hypokalemia）：血清鉀濃度低於3.5mmol/l
9、高鉀血症（hyperkalemia）：血清鉀濃度高於5.5mmol/l
10、缺氧(hypoxia)水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫
11、積水（hydrops）：體腔內過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等
12、 ：機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發生的病理變化過程。
13、休克（shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的症候群。 休克的臨床表現：
表情淡漠、面色蒼白、**濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。
14、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓公升高，並有一系列臨床表現的病理過程，稱為呼吸衰竭。
15、功能性分流（respiratory failure）：由於肺通氣減少或血流量增加，使通氣-血流比降低。導致部分靜脈血流經通氣不良的肺泡，未能成為動脈血就進入到動脈血流回心臟。
猶如發生動-靜脈短路。
16、肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。
17、靜脈血摻雜（venous admixture）：由於肺通氣減少或血流量增加，使通氣-血流比降低。導致部分靜脈血流經通氣不良的肺泡，未能成為動脈血就進入到動脈血流回心臟。
18、勞力性呼吸困難（dyspnea on exeryion)是左心衰竭的最早表現之一，是指伴隨著體力勞動出現的呼吸困難，休息後即行消失。
19、端坐呼吸（orthopnea)患者在安靜的情況下也感到呼吸困難，平臥時尤為明顯，故長被迫採取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難程度。
20、心力衰竭(heart failure)由於心肌原發性和繼發性收縮或舒張障礙，使心輸出量絕對或想多降低，以致不能滿足機體代謝需要的一種病理過程。
21、夜間陣發性呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea)
22、肝性腦病（hepatic encephalopathy ）：嚴重的肝臟疾病時，由於機體代謝障礙而引起的中樞神經系統功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現：
意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變
23、假性神經遞質（false neurotransmitter)指在肝功能嚴重障礙時，體內形成的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構和真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺結構相似，但生理效應遠較真性神經遞質弱。
24、急性腎功能衰竭（arf）:是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床表現有水中毒、氮質血症、高鉀血症和代謝性酸中毒。
25、氮質血症（azotermia） 泌尿功能障礙，使體內蛋白質代謝終產物不能從尿中排出體外，血中非蛋白質含氮物質增高。
1、疾病發展的一般規律主要有哪些？
（1）疾病的自穩調節的紊亂（2）疾病過程中的因果轉化：因果交替使病情惡化（3）疾病時的損傷和抗損傷反應：貫穿於疾病始終（4）區域性與全身的關係：
疾病有區域性和全身的，正確認識才能有效**（5）形態與全身的關係：疾病總有各種各樣的形態變化。
2、低滲性脫水、高滲性脫水對機體的影響
一、低滲性脫水對機體的影響：（1）口渴不明顯，輕症或早期不明顯，重症或晚期由於血容量明顯減少產生輕度渴感（2）細胞水腫，水的跨細胞移動，腦水腫。
二、高滲性脫水對機體的影響：（1）口渴感（2） adh分泌增加，少尿與尿比重高，尿鈉變化（3）細胞內液向細胞外轉移（4）中樞神經系統功能紊亂（5）脫水熱
3、引起高鉀血症和低血鉀症的常見原因是什麼？各對機制有何影響？
低鉀血症原因：（1）鉀攝入不足。見於食慾減退和進食困難時。（2）鉀丟失過多①
胃胃腸道失鉀：腹瀉、嘔吐，胃腸引流時可隨消化液丟失鉀離子②腎臟失鉀：長期使用利尿劑和腎上腺皮質激素，可使鉀丟失過多；腎功能衰竭的多尿期，亦可使鉀丟失過多；③**大量出汗時從**丟失鉀（3）鉀分布異常：
輸入大量葡萄糖或糖尿病病人接受胰島素**時，由於細胞內糖原合成增加，鉀從細胞外傳hi細胞內，細胞外液鉀轉入細胞內，也可引起低鉀血症
對機體影響（1）肌肉興奮性降低，可出現肌無力，呼吸肌麻痺、腸麻痺；（2）腦功能不足，導致中樞神經系統功能障礙，出現精神萎靡，表情淡漠進一部發展，還可出現反射消失，嗜睡，昏迷等症狀；（3）低鉀血症還可以引起心律紊亂，嚴重時因心室顫動死亡；（4）尿濃縮功能障礙，出現多尿低比重尿；（5）導致代謝性鹼中毒。
高鉀血症原因（1）腎臟排鉀障礙：見於急性腎功能衰竭的少尿期，及身上系皮質功能不全的病人（2）細胞內釋放到細胞外液，大量溶血，大面積創傷，缺氧酸中毒或嚴重感染時等，細胞內的鉀可釋放到細胞外（3）含鉀藥物的大量使用。
對機體的影響（1）高鉀血症可引起心律紊亂、傳導阻滯，嚴重時可導致心臟驟停（2）高鉀血症尚可引起肌肉乏力，甚至麻痺，但出現很晚（3）導致代謝性酸中毒。
4、簡述各種型別的缺氧的**黏膜的顏色變化有何區別？
缺氧性缺氧**與黏膜呈青紫色；血液性缺氧、嚴重貧血的病人面色蒼白；一氧化碳中毒者**、黏膜呈櫻桃紅色；高鐵血紅蛋白患者**、黏膜呈咖啡色或青石板色；迴圈型缺氧**與黏膜呈發紺；組織性缺氧**與粘膜呈玫瑰紅色。
5、簡述休克進展的微迴圈變化特徵及機制。
微迴圈三期變化特點：
*缺血性缺氧期：特點：「少灌少流，灌少於流」 。
微迴圈變化的代償意義，休克早期又稱代償期。1維持動脈血壓的穩定 「自我輸血」「自我輸液」 心輸出量增加外周阻力增加。2保證心、腦重要器官的血液**，**、腹腔內臟等小血管強烈收縮，腦血管收縮不明顯冠狀動脈擴張
機制：交感-腎上腺髓質系統興奮縮血管體液因子釋放。
*淤血性缺氧期：灌而少流灌大於流
機制：酸中毒，擴血管因子釋放內毒素，血液流變學異常
*微迴圈衰竭期：微血管擴張，微迴圈血流停止，不灌不流，微血管平滑肌麻痺，對血管活性藥物失去反應
機制：血管反應性喪失血液濃縮，內皮受損，血液流變性質惡化。
6、舉例說明引起氣體瀰散障礙的因素有哪些？
1）瀰散面積減少：如肺不張、肺葉切除、肺實變等。（2）瀰散膜厚度增加：如間質性肺炎、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等
7、肺通氣與血流比例失調的型別有哪些？其機制是什麼？
（1）肺泡通氣與血流比例增高（大於0.8）可見於肺動脈栓塞、肺內dic、肺血管收縮、肺部病變破壞了肺泡毛細血管床等。由於肺泡血流不足而通氣相對增多，肺泡通氣不能充分利用，不能參加氣體交換，稱死腔樣通氣。
（2）肺泡通氣與血流比例降低（小於0.8）可見於支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等。由於部分肺泡通氣不足，致使流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈，叫靜脈血參雜，或功能性分流。
8、簡述心力衰竭的發病機制。
（一）心肌收縮功能障礙1．心肌細胞和收縮蛋白的喪生2．肌球蛋白atp酶活性降低3．心臟腎上腺素能受體及其訊號傳遞障礙①心肌內源性鉀腎上腺素減少②心肌受體密度減少③受體與腺苷酸環化酶脫偶聯4．心肌興奮—收縮偶聯障礙①肌質網對鈣的攝取，釋放障礙②ca2+內流受阻 ③肌鈣蛋白結合ca2+障礙
（二）心臟舒張功能異常1．心室舒張功能障礙（1）復極—舒張（失活—弛緩）偶聯障礙①ca2+復位延緩或障礙 ②肌球—肌動蛋白複合體（橫橋）解離障礙（2）促進心臟舒張的外在負荷降低2．心室順應性降低（1）心內因素：室壁被動彈性降低室壁主動彈性降低（2）心外因素：心包炎，心包填塞
（三）心肌能量代謝障礙1．心肌能量生成障礙2．能量利用障礙
（四）酸中毒在心力衰竭發生中的作用1．抑制肌膜ca2+內流2．增加肌質網對ca2+的親和力3 . h+與ca2+競爭結合肌鈣蛋白，妨礙了ca2+在興奮—收縮偶聯中的作用4．抑制肌球蛋白atp酶活性，妨礙atp的水解和能量的釋放。5．影響心肌能量代謝6．嚴重酸中毒，破壞心肌細胞膜和亞細胞生物結構
9、心力衰竭的患者為什麼出現端坐呼吸？
（1）平臥時，膈肌上公升，胸廓縮小，肺活量顯著減少，妨礙肺的正常同期（2)平臥時，下半身靜脈血回流增多，進一步加劇肺的淤血和水腫。故重症心力衰竭者被迫採取坐位。
10、簡述心力衰竭時夜間陣發性呼吸困難的機理
1）入睡後迷走神經興奮，使支氣管收縮 2）入睡後平臥後下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重；胸腔容積減少，不利於通氣 3）入睡後中樞對傳入刺激的敏感性降低
11、試述心力衰竭時心肌收縮力降低的發生機制
1心肌結構破壞:心肌細胞減少, 常見於嚴重心肌梗塞、心肌炎和心肌病，心肌結構改變,心肌肥大,心室擴張。2心肌能量代謝紊亂:
（1）能量生成釋放障礙（2）能量轉化儲存障礙（3）能量利用障礙
12、試述心機興奮-收縮偶聯障礙的機制。
（1）心肌出極化時，細胞內啟用的ca離子濃度降低：a、心衰或肥大細胞的肌漿網攝取、儲存、釋放ca離子的能力降低b、肥大細胞的肌細胞表面積相對減少，對ca離子運轉能力減弱，c、線粒體釋放ca離子速度減慢（2）酸中毒和高鉀血症a、h離子與ca離子競爭和肌鈣蛋白結合b、h離子公升高時，ca離子與肌漿網結合牢固c、酸中毒和高鉀血症時均使ca離子內流減少（3）心肌內去甲腎上腺素含量減少a、肥大心肌重量增長超過交感神經軸突生長b、肥大心肌中酪氨酸羥化酶活性降低，含量減少c、去甲腎上腺素消耗增加。
病理生理學
低滲性脫水病人為什麼容易出現迴圈衰竭。低滲性脫水時，一方面血漿滲透壓降低，adh分泌減少，患者尿量可不減少，甚至可增加 滲透壓降低，口渴中樞興奮也降低，患者不思飲水。另一方面，血漿滲透壓降低，促進部分水分向細胞內轉移，使細胞外液進一步減少，故低滲性脫水患者容易發生迴圈衰竭。簡述代謝性酸中毒對心血管系...
病理學與病理生理學 0010
單選題 共50題，共100分 1.腦死亡的判定標準不包括 a 心跳停止 b 自主呼吸停止 c 顱神經反射消失 d 不可逆昏迷和大腦無反應性 e 瞳孔散大或固定 參 a 2.從一種型別的成熟組織細胞轉變成另一種成熟的組織細胞的過程稱為a 增生 b 化生 c 間變 d 不典型增生 e 腫瘤性增生 參 b...
《病理生理學》A卷答案
廣元職工醫學院 高等教育 參 年級專業層次科 一 填空題 82分 1 瀕死期，臨床死亡期，生物學死亡期 2 血清鉀濃度低於3.5mm 3 肝靜脈回流受阻，動靜脈高壓和腸繫膜講衛生成場，血漿星的降低，鈉水瀦留 4 低張性缺氧，血凝性缺氧，迴圈性缺氧和組織性缺氧5 血容量減少，心輸出量急劇減少，周圍血管...