低滲性脫水病人為什麼容易出現迴圈衰竭。
低滲性脫水時，一方面血漿滲透壓降低，adh分泌減少，患者尿量可不減少，甚至可增加；滲透壓降低，口渴中樞興奮也降低，患者不思飲水。另一方面，血漿滲透壓降低，促進部分水分向細胞內轉移，使細胞外液進一步減少，故低滲性脫水患者容易發生迴圈衰竭。
簡述代謝性酸中毒對心血管系統的影響。
1、室性心律失常：代謝性酸中毒時血鉀公升高，可因嚴重的傳導阻滯和心肌興奮性消失造成致死性心律失常和心跳停止。
2、心肌收縮力減弱：影響興奮收縮偶聯，影響細胞外鈣離子內流，影響心肌細胞肌漿網釋放鈣離子。
3、血管對兒茶酚胺的反應性降低：血管擴大，回心血流量減少，血壓下降
各種型別缺氧的血氧變化特點及機制
低張性缺氧：pao2、下降，故sao2/ cao2 都下降。故組織細胞利用的氧量下降，故動-靜脈血氧含量差下降。
血液性缺氧：pao2、sao2 正常，但血紅蛋白的數量或質量異常，使co2max下降，因此cao2 下降，動-靜脈血氧含量差下降
迴圈性缺氧和組織性缺氧：pao2、sao2/ cao2 co2max均正常。但迴圈性缺氧血流緩慢，組織細胞從單位血量中獲得的氧量增加，使動-靜脈血氧含量差增加。
組織性缺氧時，組織細胞利用氧下降，故動-靜脈氧含量差下降。
為什麼發熱時體溫不會不會無限制上公升？
在體溫在上公升的同時，負調節中樞也被啟用，產生負調節介質，進而限制負調節點的上移和體溫的公升高，正負調節的作用決定體溫上公升的水平。
試述應激對心血管系統的損傷。
1、外周小血管強烈的收縮，導致區域性組織缺血
2、增加心肌耗氧量。發生功能性缺血，引起心肌損傷
3、兒茶酚胺過多，可引起機體大量能量物質被消耗
4、脂質過氧化反應增強，引起自由基損傷
瀰散性血管內凝血概念：在某些致**子的作用下，大量凝血物質入血，凝血因子和血小板被啟用，凝血酶增加，引起血管內廣泛的微血栓的形成；同時又因微血栓的形成消耗了大量凝血因子與血小板及繼發纖溶功能亢進，使機體止血功能障礙，從而出現出血，貧血，休克甚至多器官功能障礙的全身性病理過程。凝血的機制：
組織損傷，組織因子釋放啟用外源性凝血系統；血管內皮細胞廣泛損傷啟用內源性凝血系統；血細胞破壞；某些促凝物質入血。出血機制：凝血因子和血小板大量消耗；纖溶系統啟用；fdp的形成，抑制凝血酶和血小板聚集和纖維蛋白交聯；微血管壁通透性增加。
簡述dic病人發生休克的機制
1、廣泛嚴重的出血導致有效迴圈血量減少，動脈血壓下降，組織器官的灌流量減少
2、dic過程產生的fdp、組胺、激肽等血管通透性增大，毛細血管前括約肌等舒張，使迴圈淤血，血壓下降
3、組胺等血管活性物質引起肺血管收縮，肺微血栓形成，造成肺動脈高壓，心臟負荷過重
4、血小板釋放txa2，血管強烈收縮使血液回流不暢，回心血量不足
缺血缺氧期
微迴圈變化的特點：微迴圈小血管強烈收縮痙攣；毛細血管前後阻力增加，以前阻力增加為主；微迴圈灌流減少；真毛細血管網關閉，毛細血管內壓下降；動-靜脈吻合支開放；組織缺血缺氧。
機制：交感-腎上腺系統興奮，血中兒茶酚胺，血管緊張素2、血管公升壓素等縮血管物質增加。
變化後果：自我輸液，自我輸血，血液重新分布，穩壓效應。
淤血缺氧期：
微迴圈變化的特點：毛細血管前後阻力降低，後阻力降低不明顯；微迴圈灌多於流；真毛細血管網開放，血細胞的粘附或聚集；
機制：乳酸、組胺、激肽、腺苷等擴血管的物質，使血管擴張，血流緩慢；血細胞的粘附使血粘度增大，血流更加緩慢。
變化後果：心輸出量降低，動脈血壓急劇下降，心腦**減少。
dic期
微迴圈變化的特點：前後阻力均降低，毛細血管內的血流瘀滯，不灌不流，廣泛的微血栓的形成
機制：血液高凝狀態，內凝和外凝系統啟用，導致dic發生
變化後果：出血，多器官功能障礙
缺血再灌注損傷的機制：鈣超載；自由基大量產生；無復流現象；白細胞聚集；atp缺乏
簡述缺血-再灌注損傷細胞內鈣超負荷的機制
缺血-再灌注損傷時鈣超載主要發生在再灌注期，且主要原因是因為鈣內流增加。
1、na/ca交換異常：1、細胞內高na對na/ca交換蛋白的直接啟用2、細胞內高h對na/ca交換蛋白的間接啟用3、蛋白激酶c活化對na/ca交換蛋白的間接啟用
2、生物膜的損傷：1、細胞膜的損傷，對ca的通透性增加2、線粒體及肌漿網膜損傷，造成atp生成減少，肌漿網上ca幫浦功能障礙，攝鈣減少。
自由基增多的機制：
血管內皮細胞黃嘌呤轉化酶生成增多；中性粒細胞呼吸爆發生成的氧自由基增加；線粒體受損，氧分子單電子還原生成氧自由基增加；兒茶酚胺增加，自氧化增強；體內清除活性氧的能力下降。
離心性肥大：長期容量負荷增加（主動脈瓣閉鎖不全），引起心肌纖維呈串聯性增生，肌纖維長度增加，心臟明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等於或大於正常
肺淤血的表現：
1、勞力性呼吸困難發生機制：體力勞動時回心血流量增多，加重肺淤血；心率加快，耗氧量增多，舒張期縮短；機體活動時需氧量增加，缺氧，h等刺激呼吸中樞。2、端坐呼吸的發生機制：
端坐時部分血液轉移到軀體下部，肺淤血減輕；端坐時胸腔容積增大，肺活量增加，端坐位可減輕水腫液的吸收，肺淤血減輕。3、夜間陣發性會吸困難機制：入睡後迷走神經興奮，使支氣管收縮；入睡後平臥下肢靜脈血回流增多，肺淤血，水腫加重；入睡後中樞對傳入刺激的敏感度降低。
心力衰竭發病機制：一、心肌收縮性減弱1、心肌結構原發性損傷2、心肌能量代謝紊亂3、心肌興奮-收縮偶聯障礙（胞外鈣離子內流障礙、肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙、肌漿網鈣處理能力--攝取，儲存，釋放障礙）。二、1鈣離子復位延緩2、肌球-肌動蛋白複合體解離障礙3、心室舒張勢能減弱4、心室順應性降低。
三、心臟各部位舒縮活動不協調性：心律失常
呼吸衰竭的發病機制：（1)通氣功能障礙：限制性通氣不足；阻塞性通氣不足--2型（2）換氣功能障礙：
瀰散障礙；（瀰散面積減少；瀰散距離增大）通氣/血流比例失調（大於0.8,動脈栓塞，無效腔樣通氣；小於0.8,肺實變，功能性分流；肺內動靜脈短路開放，真性分流）
簡述肺源性肺水腫的發病機制：
慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，其發病機制為持續的肺動脈高壓。
1、肺泡缺氧和二氧化碳瀦留所致酸中毒使肺小動脈收縮，增加右心後負荷
2、肺小動脈長期收縮可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大和增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導致肺血管壁增厚和硬化，官腔變窄從而形成持續的肺動脈高壓
3、長期缺血導致紅細胞增多症可使血液的粘度增加，加重右心負荷
4、缺氧和酸中毒降低心肌的收縮或舒張功能
5、呼吸困難時，用力吸氣或呼氣可以使腹腔內壓異常波動，從而影響到心臟或舒張功能。
1型(喚起障礙型）低氧血症型 ——可吸入較高濃度的氧來** 11型（通氣障礙型）高碳酸血症型——吸入較低濃度的氧，這樣既可以給組織提供必須的氧，又能維持低氧血症對外周化學感受器的興奮作用。
血氨公升高的機理
1、氨清除不足：尿素合成障礙；側支迴圈的建立。2、氨生成增加：腸道產氨增加；腎臟產氨增多；肌肉產氨增多
氨中毒學說的機理：
（1）干擾腦細胞的能量代謝
抑制丙酮酸脫羧酶，atp生成不足
消耗大量的a-酮戊二酸
消耗大量的還原型輔酶a
消耗大量的atp
(2)興奮性神經遞質減少（乙醯膽鹼、谷氨酸）抑制性神經遞質增加（v-氨基丁酸、谷氨醯胺)
(3)氨干擾神經元細胞膜na-k-atp酶的活性
假性神經遞質學說：阻斷網狀結構上行啟用系統神經傳導
胰島素-氨基酸失衡學說;胰島素滅活，生成假性神經遞質
多尿的機制：一、腎小管上皮細胞重吸收障礙
二、腎濃縮-稀釋功能障礙1、原尿流速過快，影響重吸收：健全腎單位血流增加，gfr減少，健全腎單位溶質負荷增加，滲透性利尿。2、髓質病變，高滲不能形成，濃縮功能下降。
3、腎小管上皮細胞對adh的反應性降低，濃縮功能下降。
病理生理學
1 病理生理學 pathophysiology 病理生理學是一門研究疾病發生 發展規律及機制的科學。2 疾病 disease 疾病是在致 子的損傷與機制的抗損傷作用下，因機制自穩調節紊亂而發生的異常生病活動過程。3 病理過程 pathological process 病理過程指存在於許多疾病中的共同...
病理學與病理生理學 0010
單選題 共50題，共100分 1.腦死亡的判定標準不包括 a 心跳停止 b 自主呼吸停止 c 顱神經反射消失 d 不可逆昏迷和大腦無反應性 e 瞳孔散大或固定 參 a 2.從一種型別的成熟組織細胞轉變成另一種成熟的組織細胞的過程稱為a 增生 b 化生 c 間變 d 不典型增生 e 腫瘤性增生 參 b...
《病理生理學》A卷答案
廣元職工醫學院 高等教育 參 年級專業層次科 一 填空題 82分 1 瀕死期，臨床死亡期，生物學死亡期 2 血清鉀濃度低於3.5mm 3 肝靜脈回流受阻，動靜脈高壓和腸繫膜講衛生成場，血漿星的降低，鈉水瀦留 4 低張性缺氧，血凝性缺氧，迴圈性缺氧和組織性缺氧5 血容量減少，心輸出量急劇減少，周圍血管...