當機體處於不同的生理狀態如變換姿勢、運動、睡眠時，或當機體內、外環境發生變化時，可引起各種心血管反射，使心輸出量和各器官的血管收縮狀況發生相應的改變，動脈血壓也可發生變動。心血管反射一般都能很快完成，其生理意義在於使迴圈功能能適應於當時機體所處的狀態或環境的變化。
1．頸動脈竇和主動脈弓壓力感覺反射當動脈血壓公升高時，可引起壓力感受性反射，其反射效應是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降。因此這一反射曾被稱為降壓反射。
（1）動脈壓力感覺器：壓力感受性反射的感受裝置是位於頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經末梢，稱為動脈壓力感受器（圖4-25）。動脈壓力感覺器並不是直接感覺血壓的變化，而是感覺血管壁的機械牽張程度。
當動脈血壓公升高時，動脈管壁被牽張的的程度就公升高，壓力感覺器發放的神經衝動也就增多。在一定範圍內，壓力感覺器的傳入衝動頻率與動脈管壁擴張程度成正比。由圖4-26可見，在乙個心動週期內，隨著動脈血壓的波動，竇神經的傳入衝動頻率也發生相應的變化。
圖4-25頸動脈竇區與主動脈弓區的壓力感受器與化學感受器
（2）傳入神經和中樞聯絡：頸動脈竇壓力感受器的傳入神經纖維組成頸動脈竇神經。竇神經加入舌咽神經，進入延髓，和孤束核的神經元發生突觸聯絡。
主動脈弓壓力感受器的傳入神經纖維行走於迷走神經乾內，然後進入延髓，到達孤束核。兔的主動脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束，與迷走神經伴行，稱為主動脈神經。
圖4-26單根竇神經壓力感受器傳入纖維在不同動脈壓時的放電圖
中最上方為主動脈血壓波，左側的數字為主動脈平均壓（mmhg,1mmhg=0.133kpa）
壓力感受器的傳入神經衝動到達孤束核後，可通過延髓內的神經通路使延髓端腹外側部c1區的血管運動神經元抑制從而使交感神經緊張性活動減弱；孤束核神經元還與延髓內其它神經核團以及腦幹其它部位如腦橋、下丘腦等的一些神經核團發生聯絡，其效應也是使交感神經緊張性活動減弱。另外，壓力感受器的傳入衝動到達孤束核後還與迷走神經背核和疑核發生聯絡，使迷走神經的活動加強。
（3）反射效應：動脈血壓公升高時，壓力感受器傳入衝動增多，通過中樞機制，使心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入衝動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，於是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回公升。
在動物實驗中可將頸動脈竇區和迴圈系統其餘部分隔離開來，但仍保留它通過竇神經與中樞的聯絡。在這樣的製備中，人為地改變頸動脈竇區的灌注壓，就可以引起體迴圈動脈壓的變化，並畫出壓力感受性反射功能曲線（見圖4-27）。由圖可見，壓力感受性反射功能曲線的中間部分較陡，向兩端漸趨平坦。
這說明當竇內壓在正常平均動脈壓水平(大約13.3kpa或100mmhg)的範圍內發生變動時，壓力感受性反射最為敏感，糾正偏離正常水平的血壓的能力最強，動脈血壓偏離正常水平愈遠，壓力感受性反射糾正異常血壓的能力愈低。
圖4-27 在實驗中測得的頸動脈竇內壓力與動脈血壓的關係（1mmhg=0.133kpa）
（4）壓力感受性反射的生理意義：壓力感受性反射在心輸出量、外周血管阻力、血量等發生突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速調節的過程中起重要的作用，使動脈血壓不致發生過分的波動，因此在生理學中將動脈壓力感受器的傳入神經稱為緩衝神經。在動物實驗中可看到，正常狗24小時內動脈血壓的變化範圍一般在平均動脈壓（約13.
3kpa或100mmhg）約1.3-2.0kpa(10-15mmhg)以內；而在切除兩側緩衝神經的狗，血壓經常出現很大的波動，其變動範圍可超過平均動脈壓上下各6.
7kpa（50mmhg）。但是，在切除緩衝神經的動物，一天中血壓的平均值並不明顯高於正常，因此認為壓力感受性反射在動脈血壓的長期調節中並不起重要作用。在慢性高血壓患者或實驗性高血壓動物中，壓力感受性反射功能曲線向右移位。
這種現象稱為壓力感受性反射的重調定（resetting），表示在高血壓的情況下壓力感受性反射的工作範圍發生改變，即在較正常高的血壓水平上進行工作，故動脈血壓維持在比較高的水平。壓力感受性反射重調定的機制比較複雜。重調定可發生在感受器的水平，也可發生在反射的中樞部分。
2．心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺迴圈大血管壁存在許多感受器，總稱為心肺感受器，其傳入神經纖維行走於迷走神經乾內。引起心肺感受器興奮的適宜刺激有兩大類。一類是血管壁的機械牽張。
當心房、心室或肺迴圈大血管中壓力公升高或血容量增多而使心臟或血管壁受到牽張時，這些機械或壓力感受器就發生興奮。和頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器相比較，心肺感受器位於迴圈系統壓力較低的部分，故常稱之為低壓力感受器，而動脈壓力感受器則稱為高壓力感受器。在生理情況下，心房壁的牽張主要是由血容量增多而引起的，因此心房壁的牽張感受器也稱為容量感受器。
另一類心肺感受器的適宜刺激是一些化學物質，如前列腺素、緩激肽等。有些約物如藜蘆鹼等也能刺激心肺感受器。
大多數心肺感受器受刺激時引起的反射效應是交感緊張降低，心迷走緊張加強，導致心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故血壓下降。在多種實驗動物中，心肺感受器興奮時腎交感神經活動的抑制特別明顯，使腎血流量增加，腎排水和排鈉量增多。這表明心肺感受器引起的反射在血量及體液的量和成分的調節中有重要的生理意義。
心肺感受器引起的反射的傳出途徑除神經外還有體液的成分。心肺感受器的傳入衝動可抑制血管公升壓素的釋放。血管公升壓素的減少導致腎排水增多（見後）。
3.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射在頸總動脈分叉處和主動脈弓區域，存在一些特殊的感受裝置，當血液的某些化學成分發生變化時，如缺氧、co2分壓過高、h+濃度過高等，可以刺激這些感受裝置。因此這些感受裝置被稱為頸動脈體和主動脈體化學感受器。
這些化學感受器受到刺激後，其感覺訊號分別由頸動脈竇神經和迷走神經傳入至延髓孤束核，然後使延髓內呼吸神經元和心血管活動神經元的活動發生改變。
化學感受性反射的效應主要是呼吸加深加快（詳見第五章）。在動物實驗中人為地維持呼吸頻率和深度不變，則化學感受器傳入衝動對心血管活動的直接效應是心率減慢，心輸出量減少，冠狀動脈舒張，骨骼肌和內臟血管收縮。由於外周血管阻力增大的作用超過心輸出量減少的作用，故血壓公升高。
在動物保持自然呼吸的情況下，化學感受器受刺激時引起的呼吸加深加快，心輸出量增加，外周血管阻力增大，血壓公升高。
化學感受性反射在平時對心血管活動並不起明顯的調節作用。只有在低氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒情況下才發生作用。
4．軀體感受器引起的心血管反射刺激軀體傳入神經時可以引起各種心血管反射。反射的效應取決於感受器的性質、刺激的強度和頻率等因素。用低至中等強度的低頻電脈衝刺激骨骼肌傳入神經，常可引起降血壓效應；而用高強度高頻率電刺激**傳入神經，則常引起公升血壓效應。
在平時，肌肉活動，**冷、熱刺激以及各種傷害性刺激都能引起心血管反射活動。中醫針刺**某些心血管疾病的生理基礎，就在於啟用肌肉或**的一些感受器傳入活動，通過中樞神經系統內複雜的機制，使異常的心血管活動得到調整。
5．其它內臟感受器引起的心血管反射擴張肺、胃、腸、膀胱等空腔器官，擠壓**等，常可引起心率減慢和外周血管舒張等效應。這些內臟感受器的傳入神經纖維行走於迷走神經或交感神經內。
6．腦缺血反應當腦血流量減少時，心血管中樞的神經元可對腦缺血發生反應，引起交感縮血管緊張顯著加強，外周血管高度收縮，動脈血壓公升高，稱為腦缺血反應。
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