3 討論
3.1 ards發生機制
ards是多發生於原心肺功能正常的患者，由於肺外或肺內的嚴重疾病引起肺毛細血管炎症性損傷，通透性增加，繼發急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭［2］（ⅰ型呼吸衰竭）。正常人氧合指數300mmhg以上，200～300mmhg為急性肺損傷（ali），ards與ali是疾病發展過程的不同時期。ards**常見感染、外傷、誤吸胃液、肺挫傷、休克、中毒等，發病機制十分複雜，有多種效應細胞和炎性介質如多形核白細胞、巨噬細胞、花生四烯酸、白介素等參與反應過程，可能先後或不同程度地發生作用，導致肺泡毛細血管損傷，肺泡膜的破壞，通透性增加。
肺泡腔內滲出高蛋白水腫液，肺間質腫脹，肺泡腔閉合，產生嚴重的血液分流，大約72h後肺泡透明膜形成，繼之腔內肉芽組織形成，導致肺泡腔不全或永久閉合，長期發展會形成肺間質性疾病。同時肺血管內皮損傷，微血栓形成，肺血管阻力增高。尚保持通氣功能的肺泡因血流灌注障礙而導致死腔通氣，進一步加重通氣/血流（v/q）比例失調。
臨床上出現呼吸窘迫，進行性呼吸困難和頑固性嚴重缺氧的症狀和體徵，吸純氧不能糾正。
3.2 ards的**
3.2.1 呼吸支援** （1）氧療：
糾正缺氧刻不容緩，可採用經面罩持續氣道正壓（cpap）吸氧，但大多需要借助機械通氣吸入氧氣。（2）機械通氣：目的是使用呼吸機代替部分肺功能，使之渡過危險期而安全離線。
通氣策略採用「肺保護」措施［3］，限制氣道高壓，以減少肺損傷的發生。①採用低潮氣量5～8ml/kg，ards時肺泡萎陷，超過50%無通氣功能，故採用低潮氣量能降低肺氣壓傷的發生率［4，5］。②最佳的peep［6］，一般採用8～12cmh2o,目的保持肺泡始終開放和一定的功能殘氣量，避免肺泡在潮氣呼吸時反覆關閉和開放引起的牽拉損傷。
③機械通氣併發症的防治，機械通氣本身最常見和致命性的併發症為氣壓傷。由於ards廣泛炎症、充血水腫、肺泡萎陷，機械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平peep，將會使病變較輕、順應性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。本組28例ards患者隨氧合改善，漸減少simv頻率和psv的壓力支援，經通氣7～12天後，21例順利離線。
死亡7例，無1例出現肺損傷，如縱隔氣腫、皮下氣腫、氣胸等併發症，說明機械通氣**是救治ards的一種很好方法。值得注意的是，上機通氣後患者仍呼吸窘迫、易出現人機對抗，這時可採用咪唑安定或冬眠合劑持續微量幫浦注入鎮靜止痛，效果不錯，後者優於前者。
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