高血壓可分為原發性及繼發性兩大類。在絕大多數患者中，高血壓的**不明，稱之為原發性高血壓，佔總高血壓著的95％以上；在不足5％患者中，血壓公升高是某些疾病的一種臨床表現，本身有明確而獨立的**，稱為繼發性高血壓。原發性高血壓，又稱高血壓病，患者除了可引起高血壓本身有關的症狀以外，長期高血壓還可成為多種心腦血管疾病的重要危險因素，並影響重要臟器如心、腦、腎的功能，最終可導致這些器官的功能衰竭。
病理 高血壓是以體迴圈動脈壓增高為主要表現的臨床症候群，是最常見的心血管疾病。長期高血壓可影響心、腦、腎等器官的功能，最終導致這些器官功能衰竭，它是最常見的心血管疾病。我國發病人數1億多。
儘管人們對高血壓的研究或認知已有很大提高，相應的診斷或**方法也不斷進步，但它迄今仍是心腦血管疾病死亡的主要原因之一。
症狀體徵
一般表現
原發性高血壓通常起病緩慢，早期常無症狀，可以多年自覺良好而偶於體格檢查時發現血壓公升高，少數患者則在發生心、腦、腎等併發症後才被發現。高血壓患者可有頭痛、眩暈
、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等症狀，但並不一定與血壓水平相關，且常在患者得知患有高血壓後才注意到。體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、主動脈瓣區收縮期雜音或收縮早期喀喇音。沉澱持續高血壓可有左心室肥厚並可聞及第四心音。
高血壓病初期只是在精神緊張、情緒波動後血壓暫時公升高，隨後可恢復正常，以後血壓公升高逐漸趨於明顯而持久，但一天之內白晝與夜間血壓仍有明顯的差異。
高血壓病後期的臨床表現常與心、腦、腎功能不全或器官併發症有關。
併發症 血壓持久公升高可有心、腦、腎、血管、視網膜等打靶器官損害。
（1）心
左心室長期面向高壓工作可致左心室肥厚、擴大，最終導致充血性心力衰竭。高血壓可
促使冠狀動脈粥樣硬化的形成及發展並使心肌氧耗量增加，可出現心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。
（2）腦
長期高血壓可形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟然公升高可引起破裂而致腦出血。高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發生，可引起短暫性腦缺血發作及腦動脈血栓形成。高血壓最嚴重的併發症是腦中風，發生腦中風的概率是正常血壓人的7.
76倍[1]。血壓季度公升高可發生高血壓腦病，表現為嚴重頭痛、噁心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉。
（3）腎
長期持久血壓公升高可致進行性腎炎硬化，並加速腎動脈粥樣硬化的發生，可出現蛋白尿、腎功能損害，但腎衰竭並不常見。
（4）血管
除心、腦、腎、血管病變外，嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層並破裂，常可致命。
（5）視網膜
視網膜小動脈早期發生痙攣，隨著病程進展出現硬化改變。血壓急劇公升高可引起視網膜滲出和出血。
疾病**
原發性高血壓（primary hypertension）的**尚未闡明，目前認為是在一定的遺傳背景下由於多種後天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。原發性高血壓的**為各種原因（如血液粘稠度增高、精神因素導致的全身小動脈收縮等）導致的重要臟器如腦、心、腎的血供相對和
（或）絕對不足，為了滿足以上臟器尤其是腎臟的血供，從而引發血壓調節機制的調節，調節性的導致血壓公升高。所以，並非血壓調節機制失代償，而是代償性調節性公升高。按照以上理論，以補血活血法為主要**原則，**原發性高血壓能取得比較理想的效果，對於早期高血壓病，基本可以**。
血壓的調節
影響因素眾多，主要決定於心排血量及體迴圈的周圍血管阻力。
平均動脈血壓（bp）＝心排血量（co）×總外周阻力（pr）
心排血量隨體液容量的增加、心率的增快及心肌收縮力的增強而增加；總外周阻力則與以下因素有關：①阻力小動脈結構改變，如繼發的血管壁增後，使外周阻力持續增高。②血管壁順應性（尤其是主動脈）降低，使收縮壓公升高，舒張壓降低。
③血管的舒、縮狀態。如交感神經α受體激動、血管緊張素、內皮素－1等物質使血管收縮，阻力公升高；一氧化氮、前列環素、環激肽、心鈉素等物質的作用使血管擴張，阻力降低。此外，血液粘稠度也使阻力增加。
血壓的急調節主要通過壓力感受器及交感神經活動來實現，而慢性調節則主要通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成。如上述調節機制失去平衡即導致高血壓。
遺傳學說
原發性高血壓有群集於某些家族的傾向，提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女，以後發生高血壓的比例增高。動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株－自發性高血壓大鼠（shr）。
但是至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合，也未發現有早期檢出高血壓致病的遺傳標誌。
3、腎素－血管緊張素系統
（ras）
腎小球入球動脈的求旁細胞可分泌腎素，後者可作用於肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素i，然後經血管緊張素轉換酶（ace）的作用轉變為月管緊張素ii（at ii）。at ii可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加；此外，at ii還可通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓公升高，是參與高血壓發病並使之維持。
然而，在高血
壓患者中，血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數。近年來發現，很多組織，例如血管壁、心臟、中樞神經、腎臟及腎上腺中均有ras各成分的mrna表達，並有at ii受體存在。因此，組織中ras自成系統，在高血壓形成中可能具有更大作用。
引起sas啟用的主要因素有：腎灌注減低，腎小關內液鈉濃度減少，血容量降低，低鉀血症，利尿劑及精神緊張，寒冷、直立運動等。
鈉與高血壓
流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發生密切有關，高鈉生如可使血壓公升高，而低鈉飲食可降低血壓。但是，改變鈉鹽攝入並不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導致血壓公升高常德有關遺傳因素參與，即高鈉鹽攝入僅對那些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的患者，才有致高血壓的作用。
其次，正常腎臟通過利鈉自然維持血管內容量和調節血壓，某些患者腎臟利鈉作用被干擾，需要有較高的灌注壓才能產生同等的利鈉效應，因此，使血壓維持在高水平上。此外，某些影響鈉排出的因子，例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。
鈉引起高血壓的機制尚不清楚，鈉瀦留使細胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌細胞內鈉水平增高又可導致細胞內鈣離子濃度公升高，並使血管收縮反應增強，因此外周血管阻力公升高，這些均促進高血壓的形成。
精神神經學說
動物實驗證明，條件反射法可形成狗的神經精神源性高血壓。人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪音、視覺刺激下也可引起高血壓，這可能與大腦皮層的興奮、抑制平衡失調，以致交感神經系統增強，兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮並繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關，而交感神經的興奮其可促使腎素釋放增多，這些均促使高血壓的形成並使高血壓狀態維持。交感神經活動增強是高血壓發病機制中的重要環節。
血管內皮功能異常
血管內皮通過代謝、生成、啟用和釋放各種血管活性物質而在血液迴圈，心血管功能的調節中起著極為重要的作用。內皮細胞生成血管舒張及收縮物質，前者包括前列環素（pgi2）、內皮源性舒張因子（edrf，nitric oxide，on）等；後者包括內皮素（et－1）、血管收縮因子（e
dcf無）、血管緊張素ii等。
高血壓時，no生成減少，而et－1增加，血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強。
胰島素抵抗
據觀察，大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現象。實驗動物自發性高血壓大鼠中也有類似現象。胰島素抵抗在高血壓發病機制中的具體意義尚不清楚，但胰島素的以下作用可能與血壓公升高有關：
①使腎小管對鈉的重吸收增加。②增強交感神經活動。③使細胞內鈉、鈣濃度增加。
④刺激血管壁增生肥厚。
其他 流行病學調查提示，以下激素也可能與高血壓的發生有關：肥胖、吸菸、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀。
診斷檢查
診斷標準
高血壓的定義是指體迴圈動脈收縮壓和（或）舒張壓的持續公升高。流血病學的調查證明，人群中血壓水平呈連續性分布，正常血壓和高血壓的劃分並無明確界線，高血壓的水平也是根據臨床及流行病學資料認為界定的。目前，我國採用國際上統一的標準，即收縮壓≥140mmhg和（或）舒張壓≥90mmhg即診斷為高血壓。
根據血壓增高的水平，可進一步分為高血壓第1、2、3級。
以上診斷標準適用於男女兩性任何年齡的**，對於兒童，目前尚無公認的高血壓診斷標準，但通常低於**高血壓診斷的水平。
上述高血壓的診斷必須以非服用藥物狀態下2次或2次以上非同日多次重複血壓測定所得的平均值為依據，偶然測得一次血壓增高不能診斷為高血壓，必須重複和進一步觀察。
實驗室檢查
（1）為了原發性高血壓的診斷、了解靶器官的功能準備並正確選擇**藥物之目的，必需進行下列實驗室檢查：血、尿常規，腎功能、血尿酸、脂質、糖、電解質、心電圖、胸部x線和眼底檢查。早期患者上述檢查可無特殊異常，後期高血壓患者可出現尿蛋白增多及尿常規異常，腎功能減退，胸部x線可見主動脈弓迂延長、左室增大，心電圖可見左心室肥大勞損。
部分患者可伴有血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。目前認為，上述生化異常可能與原發性高血壓的發病機制有一定的內在聯絡。
眼底檢查有助於對高血壓嚴重程度的了解，目前採用keith－wagener眼底分級法，其分別標準如下：i級，視網膜動脈變細、反光增強；ii級，視網膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫；iii級，上述血管病變有眼底出血、棉絮狀滲出；iv級，上述基礎上出現視神經乳頭水腫。大多數患者僅i、ii級變化。
（2）動態血壓監測（abpm）
與通常血壓測量不同，動態血壓監測是由儀器自動定時測量血壓，可每隔15－30分鐘自動測壓（時間間隔可調節），連續24小時或更長。可測定白晝與夜間各時段血壓的平均值和離散度，能較敏感、客觀地反映實際血壓水平。
8原發性高血壓病
病例摘要 患者，男性，56 歲，幹部，因間斷頭暈 頭痛 1 年餘來診。患者於 1 年多以前發現勞累或生氣後常有頭暈 頭痛，頭暈非旋轉性，不伴噁心和嘔吐，休息後則完全恢復正常，不影響日常工作和生活，因此未到醫院看過，半年前單位體檢時測血壓 140 90mmhg，囑注意休息，未服藥，一直上班。發病以來無...
原發性高血壓患者實施社群綜合管理的效果評價
作者 卜曉仙 醫學資訊 2016年第04期 摘要 目的分析原發性高血壓患者採用社群綜合管理的應用效果。方法 60例研究物件均為我社群2014年6月就診的原發性高血壓患者，所有患者的 則為門診患者或者慢病檔案等。隨後對患者實行社群綜合管理，比對採用社群綜合管理前後的效果。結果患者通過社群綜合管理後，其...
綜合護理干預對原發性高血壓患者生存質量改善效果
關鍵詞 護理 高血壓 生存質量 中圖分類號 r473.5 文獻標識碼 b 文章編號 1674 6805 2013 8 0112 01 原發性高血壓是臨床最常見的心血管疾病，隨著人民生活水平的提高 生活方式的改變 社會競爭的壓力以及人口老齡化等綜合因素的影響，高血壓患者的數量呈逐年上公升趨勢，因高血壓...