姓名:林金榕學號:143010200013班級:14臨五1班指導老師:劉俊
【實驗目的】
1掌握輸尿管插管術,學習尿量的測量和記錄方法2觀察神經、體液及藥物等各種因素對尿生成的影響。
【實驗原理】
1尿生成的過程及其影響因素
1)腎小球濾過(腎小球濾過膜通透性、腎小球血漿流量)2)有效濾過壓(血漿膠體滲透壓,腎小球毛細血管血壓)3)腎小管和集合管的重吸收和分泌2尿生成的調節
1)腎內自身調節(小管液中溶質濃度)2)神經和體液調節(交感神經、raas)3)藥物的作用(速尿)
【實驗動物】
家兔,1只,體重1.75kg
【藥品與器材】
1藥品:20%烏拉坦溶液、0.1%肝素溶液、20%葡萄糖溶液、1:100000去甲腎上腺素、呋塞公尺、生理鹽水
2器材:哺乳動物手術器械、保護電極、受滴器、壓力換能器、smup-u型生物訊號處理系統、細塑料管、培養皿、燒杯、血糖儀、血糖試紙
【實驗步驟】
1一般手術:家兔稱重、麻醉、固定;氣管插管,分離左側頸動脈,插管記錄血壓,分離右側迷走神經,穿線備用。
2輸尿管插管:在恥骨聯合上緣沿正中線向前作5cm長的縱行**切口,沿腹白線切開腹腔,將膀胱慢慢移出體外,暴露膀胱三角。分離一側輸尿管,穿雙線備用,先用一根線結紮輸尿管近膀胱端,在結紮處附近間一斜切口,把充滿肝素溶液的細塑料管向腎臟方向插入輸尿管內,穿線結紮固定;將塑料管連線至受滴器。
3連線實驗裝置,執行記錄靜息狀態下血壓和尿滴訊號。
4觀察專案:
1)耳緣靜脈注射生理鹽水30ml,觀察尿量和血壓變化。2)間歇刺激頸迷走神經近心端,使血壓下降,觀察尿量變化。
3)耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml,觀察血壓和尿量變化,並在注射前、注射中、注
射後三次取尿,進行尿糖定性試驗。
4)耳緣靜脈注射去甲腎上腺素5ml,觀察血壓和尿量變化。5)耳緣靜脈注射呋塞公尺2ml,觀察血壓和尿量變化;
【注意事項】
1每次觀察前均須有對照血壓和尿量的記錄;
2手術操作輕柔,不能過度牽拉輸尿管,防止輸尿管痙攣;輸尿管插管時,注意避免插入其粘膜層,避免反覆插管,防止出血堵塞管道;3腹部切口不宜過大;
4若插管後引導不出尿液,可以嘗試先靜脈推注速尿。
【實驗結果】
圖1注射生理鹽水後家兔血壓和尿量的變化
如圖1所示:注射生理鹽水後,家兔的血壓無明顯變化,尿量略微增多。
圖2刺激迷走神經後家兔血壓和尿量的變化
如圖2所示:刺激迷走神經後,家兔的血壓顯著下降(上圖壓縮後不明顯),尿量明顯減少。
圖3注射高滲葡萄糖後家兔血壓和尿量的變化
如圖3所示:注射高滲葡萄糖後,家兔的血壓無明顯變化,尿量顯著增加。且尿糖定性試驗中,注射前、中、後的實驗結果分別為「low」、「18.0mmol/l」、「high」。
圖4注射去甲腎上腺素後家兔血壓和尿量的變化
如圖4所示:注射去甲腎上腺素後,家兔的血壓顯著增高,尿量略微減少。
圖5注射呋塞公尺後家兔血壓和尿量的變化
如圖5所示:注射呋塞公尺後,家兔的血壓無明顯變化,尿量顯著增加。
圖6實驗全過程中家兔血壓和尿量的變化
【分析與討論】
1注射生理鹽水後家兔血壓和尿量變化的分析
家兔迴圈血量佔體重的6%,故可知血容量為1.75kg6%=105ml,注射生理鹽水後迴圈血量增加30/105=29%。導致尿量增多的原因有以下三點:
1)血漿膠體滲透壓下降,腎小球的有效濾過壓增加,促進超濾液的生成,使得尿量增多。2)血容量顯著增加,刺激容量感受器,衝動沿迷走神經上傳至下丘腦的室上核和室旁核,
使得adh分泌和釋放減少,遠曲小管和集合管對水的重吸收減少,尿量增多。3)血容量增加腎小球血流量增加,使得尿液濾過率增加,尿液增加。2刺激迷走神經後家兔血壓和尿量變化的分析
刺激迷走神經,神經末梢釋放乙醯膽鹼增多,使得竇房結活動受到抑制,心率降低,心輸出量減少,血壓下降,腎小球有效濾過壓下降,繼而引起腎小球濾過率下降;此外,血壓下降反射性引起交感神經興奮,導致入球小動脈收縮,腎小球毛細血管血壓降低,最終導致尿量減少。
3注射高滲葡萄糖後家兔血壓和尿量變化、尿糖定性試驗的分析
家兔血糖濃度為100mg/100ml,腎糖閾為160-180mg/100ml,5毫公升20%葡萄糖含糖20g/100ml5ml=1g,1.75kg家兔原有血量為105ml,注射生理鹽水後約為145ml,此時血糖濃度變為(150mg+1000mg)/145ml=793mg/100ml,遠遠大於家兔的腎糖閾。故靜脈注射葡萄糖,血糖濃度大於腎糖閾,腎小球無法再重吸收葡萄糖,致使小管液中葡萄糖濃度公升高,滲
透壓增大,對抗腎小管對水的重吸收,使得尿量增多。同理也可理解,尿糖定性試驗中「low」、18.0mmol/l即324mg/ml、「high」的實驗結果。
4注射去甲腎上腺素後家兔血壓和尿量變化的分析
去甲腎上腺素可直接激動α受體,對β手提的激動作用較弱,對β受體幾乎無作用。去甲腎上腺素激動心臟β受體,可產生心臟興奮作用,故收縮壓增高;激動血管α受體,產生強大的收縮血管作用,主要使得小動脈和小靜脈收縮。**黏膜血管收縮最為明顯,其次是腎臟血管。
較大劑量時血管強烈收縮,外周阻力明顯公升高,收縮壓增高的同時舒張壓也明顯公升高,脈壓變小。且入球小動脈收縮程度大於出球小動脈,腎毛細血管血壓降低。二者共同使得腎血液灌流量減少,腎小球有效濾過率降低,尿量減少。
5注射呋塞公尺後家兔血壓和尿量變化的分析
呋塞公尺能特異性抑制髓袢公升支粗段上皮細胞頂膜的nkcc,抑制nacl的重吸收,降低腎臟的稀釋功能;同時髓質間液高滲狀態被破壞,腎臟的濃縮功能也降低,水重吸收減少,排出大量接近於等滲的尿液和多種離子,尿量增多。
【實驗結論】
生理鹽水、高滲葡萄糖溶液、呋塞公尺有利尿作用,去甲腎上腺素、、刺激迷走神經有抗利尿作用,家兔尿的生成受神經、體液系統的共同調節。
神經調節與體液調節的關係
第3節神經調節與體液調節的關係 一 教學目標 1.知識與技能 簡述神經調節和體液調節的特點。說出神經調節與體液調節間的協調關係。2.過程與方法 描述體溫調節 水鹽調節。舉例說明神經 體液調節在維持穩態中的作用。3.情感態度與價值觀 認同毒品的危害,遠離毒品。二 教學重難點 1.教學重點 神經調節與體...
神經體液調節總結導學案李豔紅
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