粘連性腸梗阻是各類腸梗阻中最常見的一種。其形成的原因較複雜，腹腔內粘連是直接**，分為先天性和後天性 。先天性因素約佔粘連性腸梗阻**的2%~3%，1：
胚發肓異常，如卵黃管退化不全、美克不憩室和腸扭轉不良形成的粘連。2：胎糞性腹膜炎形成的粘連。
後天性因素佔腹腔粘連的絕大多數，常見的原因有剖腹手術、創傷、感染、出血、異物、腫瘤、放射損傷等。其中以手術因素最常見，大宗病例統計，80%以上的粘連性腸梗阻為剖腹手術所致，其中闌尾和盆腔手術後發生率最高，腸道手術次之。上腹部手術發生率較低。
下面重點討論術後粘連性腸梗阻的**。
腸梗阻主要是小腸梗阻和大腸梗阻。小腸梗阻的保守**傳統方法為禁食水、胃腸減壓、液體**、中醫中藥**等。上世紀30年代國外開展了長導管減壓，隨著內鏡技術的發展，近年來應用上消化道內鏡將長導管經幽門、十二指腸送至小腸梗阻近端進行減壓**，對術後粘連性腸梗阻有獨特療效。
這是因為梗阻近端的引流減輕了梗阻腸管的擴張和水腫，有利於腸梗阻的緩解，因而避免了開腹手術及反覆開腹手術造成的粘連，降低了**率。除了長導管減壓外，近年來生長抑素類似物在**小腸梗阻中有重要作用，由於生長抑素類似物（如：奧曲肽）可以抑制胃酸分泌、減少胰酶分泌、抑制胃泌素、血管活性肽、胰島素、胰高血糖素分泌，抑制腸蠕動，減少內臟和門靜脈血流。
所以生長抑素能增加腸吸收、減少腸腔內液體瀦留，減輕腸管擴張、炎症，促進腸管再通。大腸梗阻大多為癌性梗阻，粘連性梗阻少見。由於大腸一旦發生梗阻即形成一閉合性腸袢，易致壞死、穿孔。
故多以急診手術為主。右側大腸梗阻可行梗阻病變一期切除吻合，左側可行造瘻、金屬支架、大腸次全切除等。
保守**無效的腸梗阻當然需要手術**。剖腹手術引發腸粘連無可非議，但並不是所有剖腹手術均發生粘連性腸梗阻，粘連腸梗阻的發生與腹腔汙染程度、腹腔正常解剖位置改變關係密切。腹部手術後早期粘連一般在2週後完全角成，2~6週多為炎性粘連，所以對於早期的術後粘連性腸梗阻手術**方法是：
2周以內可以通過鈍性游離分解腸粘連；而對於2~6周形成的粘連需3個月演化為膜性粘連或瘢痕性粘連，這也是粘連的最終演化形式。膜性粘連很容易通過剪刀分離，而瘢痕性粘邊由於較堅韌，界限不清，分離時注意保護腸管、避免損傷腸壁，對於瘢痕範圍較大者可，無法分離時可行腸切除吻合術。對於廣泛性粘連應先鬆解與腹壁的粘連，再鬆解腸袢間的粘連。
若腸袢間的粘連不引起梗阻可不予處理，分離不必要的粘連只能增加發生粘連性腸梗阻的機會。若腸袢與腹膜粘連應注重保護腸袢，與繫膜粘連則應注重保護繫膜。在松能過程中，若有副損傷應立即修復，切不可擱置而待後處理，以免遺漏。
壁層腹膜與腸漿膜損傷可不予處理。若腸袢損傷面或漿膜粗糙而過大可用相鄰腸袢與之相貼，縫合掩蓋，避免留下間隙。
粘連性腸梗阻
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