人體及動物生理學課後習題答案

2022-10-11 19:39:02 字數 4585 閱讀 5100

人體及動物生理學課後習題答案第二章和第三章

第2章細胞膜動力學和跨膜訊號轉導

1.哪些因素影響可通透細胞膜兩側溶質的流動?

脂溶性越高,擴散通量越大。

②易化擴散:膜兩側的濃度梯度或電勢差。由載體介導的易化擴散:載體的數量,載體越多,運輸量越大;競爭性抑制物質,抑制物質越少,運輸量越大。

③原發性主動轉運:能量的**,離子幫浦的多少。

④繼發性主動轉運:離子濃度的梯度,轉運體的多少。

①單純擴散:膜兩側物質的濃度梯度和物質的脂溶性。

⑤胞膜窖胞吮和受體介導式胞吞:受體的數量,atp的**。

⑥胞吐:鈣濃度的變化。

2.離子跨膜擴散有哪些主要方式?

①易化擴散:有高濃度或高電勢一側向低濃度或低電勢一側轉運,不需要能量,需要通道蛋白介導。如:鉀離子通道、鈉離子通道等。

②原發性主動轉運:由低濃度或低電勢一側向高濃度或高電勢一側轉運,需要能量的**,需要轉運蛋白的介導。如:鈉鉀幫浦。

③繼發性主動轉運:離子順濃度梯度形成的能量供其他物質的跨膜轉運。需要轉運蛋白參與。

3.闡述易化擴散和主動轉運的特點。

①易化擴散:順濃度梯度或電位梯度,轉運過程中需要轉運蛋白的介導,通過蛋白的構象或構型改變,實現物質的轉運,不需要消耗能量,屬於被動轉運過程。

由載體介導的易化擴散:特異性、飽和現象和競爭性抑制。

由通道介導的易化擴散:速度快。

②主動轉運:逆濃度梯度或電位梯度,由轉運蛋白介導,需要消耗能量。

原發性主動轉運:由atp直接提供能量,通過蛋白質的構象或構型改變實現物質的轉運。如:na-k幫浦。

繼發性主動轉運:由離子順濃度或電位梯度產生的能量供其他物質逆濃度的轉運,間接地消耗atp。如:na-葡萄糖。

4.原發性主動轉運和繼發性主動轉運有何區別?試舉例說明。

前者直接使用atp的能量,後者間接使用atp。

①原發性主動轉運:na-k幫浦。

過程:na-k幫浦與乙個atp結合後,暴露出na-k幫浦上細胞膜內側的3個鈉離子高親結合

位點;na-k幫浦水解atp,留下具有高能鍵的磷酸基團,將水解後的adp游離到細胞內液;高能磷酸鍵釋放的能量,改變了載體蛋白的構型。載體向細胞外側開放,同時降低了與鈉離子的親和性,鈉離子被釋放到細胞外液;伴隨著鈉離子外運,磷酸基團從載體解脫進入細胞內液,同時提供了載體對鉀離子的親和性,並暴露出2個鉀離子的結合位點;1個新的atp分子與na-k幫浦結合,載體構型改變向細胞內側開放,同時釋放出鉀離子,又開始乙個新的迴圈。

②繼發性主動轉運:na-葡萄糖。

過程:載體面向胞外,此時與na結合位點有高的親和力,與葡萄糖結合位點有低的親和力;當na與載體結合後,與葡萄糖結合的親和力增大,與葡萄糖結合;兩種物質與載體的結合導致載體變構,載體轉向細胞內;na被釋放,導致載體與葡萄糖的結合親和力降低,葡萄糖同時被釋放到細胞內。

5.闡述繼發性主動轉運過程中通過同向轉運和反向轉運的na和溶質的移動方向。

細胞外液中的na多於細胞內液中的na。因為繼發性主動轉運是由離子的順濃度梯度提供能量,所以,na由細胞外向細胞內移動。

同向轉運時,溶質移動方向與na移動方向一致,即從細胞外向細胞內移動,由低濃度向高濃度移動。如:葡萄糖,氨基酸。

反向轉運時,溶質移動方向與na移動方向相反,即從細胞內向細胞外移動,由低濃度向高濃度移動。如:腎小管分泌h、k。

6.試述g蛋白偶聯訊號轉導的特點。

①通過產生第二信使實現訊號的轉導。g蛋白通過啟用或抑制其靶酶,調節第二信使的產生和濃度的變化。

②膜表面受體是與位於膜內側的g蛋白相偶聯啟動了這條通路。

③一種受體可能涉及多種g蛋白的偶聯作用,乙個g蛋白可與乙個或多個膜效應蛋白偶聯。

④訊號放大:由於第二信使物質的生成經多級酶催化,因此少量的膜外化學訊號分子與受體結合,就可能在胞內生成數量較多的第二信使分子,使膜外化學分子攜帶的訊號得到了極大的放大。

7.比較化學門控通道和電壓門控通道訊號傳遞的特點。

第三章神經元的興奮和傳導

1.簡述神經細胞靜息膜電位形成的離子機制。

由於膜內外存在不同的離子濃度,膜對這些離子具有不同的通透性,導致了靜息膜電位的產生。在靜息狀態時,膜電位保持恆定不變,離子透膜的淨流動速率為零。所有被動通透力都與主動轉運的力平衡。

儘管存在極大地相反方向的na和k的濃度梯度,在胞外存在稍多的正電荷和在胞內存在稍多的負電荷,膜電位仍始終保持在乙個穩定狀態。儘管此時仍然存在離子的被動滲透和主動幫浦出,但胞內、胞外之間的電荷交換卻能保持準確的平衡,通過這些力建立的膜電位因此能始終維持在乙個恆定的水平。

2.何謂離子的平衡電位?試述k平衡電位與靜息膜電位的關係。

平衡電位:離子的濃度差與電位差相等時,離子處於動態平衡的狀態,此時為離子的平衡電位。

靜息時,膜對k離子具有通透性,對na的通透性很小,由於k胞內外的濃度比為30:1,因此k向胞外流動,當濃度差與電位差相等時,達到k的平衡電位。在此過程中,因為有少量的na通過漏na通道向胞內擴散,因此抵消了一部分k形成的電位,因此膜靜息電位小於k的平衡電位。

3.簡述動作電位形成的離子機制。

細胞膜處於靜息狀態時,膜的通透性主要表現為k的外流。當細胞受到乙個閾下刺激時,na內流,而na的內流會造成更多的na通道開啟。當到達閾電位時,na通道迅速大量開放,na 內流,造成細胞靜息狀態時的內負外正變為內正外負。

到達峰電位時,na通道失活,k通道開啟,k外流,逐漸復極化到靜息水平的電位。因為復極化的力比較大,會形成比靜息電位更負的超極化,之後再恢復到靜息電位水平。

4.試述在閾電位水平時,膜k通道和na通道發生的變化。

閾電位水平時,na通道大量迅速的開放,造成na離子快速內流,形成去極化,達到峰電位。在na通道開啟的同時,k通道也在開啟,但是k通道比na通道開放的速率慢,因此對k的通透性增加也較緩慢,k的外流對抗的na的內流。

5.在動作電位期間,除極化形成的超射值為何小於na的平衡電位值?

到達峰電位時,na通道開始關閉並進入失活態,na的通透性下降到它的靜息狀態水平。當膜到達閾電位時,首先是啟用態門迅速開放引起膜的除極化,使通道轉換成開放的構型。在通道開放的同時也啟動了通道關閉的過程,通道構型的變化開啟了通道,同時也使失活態門小球與開放門的受體相結合,阻塞了離子通透的孔道。

與迅速開放的通道相比,失活態門關閉的速度較慢。在啟用態門開放之後、失活態門關閉之前,na快速流入細胞內,導致動作電位達到峰值,之後失活態門開始關閉,膜對na的通透性一直降至靜息膜電位的水平。

6.何謂神經纖維的跳躍傳導?簡述跳躍傳導的形成機制。

有髓鞘纖維的區域性電流是以一種非均勻的、非連續的方式由興奮區傳導至靜息區,即區域性電流可由乙個郎飛結跳躍至鄰近的下乙個或下幾個郎飛結,這種衝動傳導的方式稱為跳躍傳導。

郎飛結可以導致電阻的分布的不均勻性:由於多層髓鞘的高度絕緣性作用致使電阻極高;相反,結區的軸突膜可直接接觸細胞外液,電阻要低的多。在結間區na通道很少,但在結區na通道的密度很高。

7.試用離子通道的門控理論解釋神經細胞興奮的絕對不應期和相對不應期現象。

絕對不應期:有三個階段。第乙個階段:

在閾電位水平時,na啟用態和失活態門均處於開啟的狀態,此時已經處於對刺激發生反應的階段,不能對其他刺激再發生反應。第二階段:峰電位之後,失活態門關閉,沒有開放的能力。

此時不論怎麼樣的刺激,都不會引起通道的開啟。第三階段:na通道失活態門逐漸開啟,啟用態門關閉,到達靜息狀態時,啟用態門關閉,失活態門關閉,有開放的能力。

相對不應期:膜的興奮性逐漸上公升,但仍低於原水平,需用比正常閾值強的刺激才能引起興奮。在此期間,一些na的通道仍處於失活狀態,部分na通道重新恢復到靜息水平。

人體及動物生理學課後習題答案第四章和第五章

第四章突觸傳遞和突出活動的調節

1.簡述神經肌肉接頭訊號傳遞的基本過程。

①動作電位到達突觸前運動神經終末;②突出前膜對ca通透性增加,ca沿其電化學梯度內流進入軸突終末;③ca驅動ach從突出囊泡中釋放至突觸間隙中;④ach與終板膜上的ach受體結合,增加了終板膜對na和k的通透性;⑤進入終板膜的na的數量超過流出終板膜k的數量,使終板膜除極化,產生epp;⑥epp使鄰近的肌膜除極化至閾電位,引發動作電位並沿肌膜向外擴布。

2.比較興奮性突觸後電位和抑制性突觸後電位的異同點。

3.簡述突觸前抑制的調節機制。

突出前抑制是通過突觸前軸突末梢興奮而抑制另乙個突觸前膜的遞質釋放,從而使突觸後神經元呈現出抑制效應。

神經元b與神經元a構成軸突—軸突型突觸;神經元a與神經元c構成軸突—胞體型突觸。神經元b對神經元c沒有直接產生作用,但可通過對神經元a的作用來影響神經元c的遞質釋放。同時刺激神經元a與神經元b,神經元b軸突末端會釋放遞質,使神經元a的較長時間除極化,儘管這種除極化能夠達到閾電位水平,但此時進入神經元a的ca將低於正常的水平,因此由神經元a釋放的遞質減少,繼而使神經元c突觸後膜不易達到閾電位水平產生興奮,故出現抑制效應。

4.舉例說明傳入側支性抑制和回返性抑制的特點及功能意義。

傳入側支性抑制:

此種抑制能使不同中樞之間的活動協調起來,即當乙個中樞發生興奮時,另乙個中樞則發生抑制,從而完成某一生理效應。

回返性抑制:這種抑制可使神經元的興奮及時停止,並促使同一中樞內的許多神經元之間的活動步調一致。因此,屬於負反饋調節範圍。

5.簡述神經遞質和神經調質的異同,舉例說明在一些情況下,神經遞質和神經調質之間無截然的界限。

相同點:在神經元內合成;貯存在神經元並能釋放一定濃度的量;外源性分子能模擬內源性神經遞質;在突觸間隙能夠消除或失活。

突觸前的高頻刺激能在較大範圍內提高ca的水平,因此可引起神經遞質和神經調質的共同釋放。

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