關於糖尿病發病機理的總結

2021-04-06 11:15:25 字數 3548 閱讀 6087

提到糖尿病,首先要知道什麼是糖尿病,以及糖尿病的主要特徵是什麼,糖尿病(dm)是一種多因素、多靶點、多基因的慢性進行性代謝性疾病[10],是一種以血糖公升高為主要臨床症狀的複雜的代謝綜合症,也是一種常見的內分泌代謝疾病,糖尿病是由胰島素缺乏、胰島素抵抗或兩者兼有所導致具有高血糖症狀的代謝性疾病[8]。

根據病理生理機制不同,糖尿病主要分為1型糖尿病(胰島素依賴性糖尿病,iddm)和2型糖尿病(胰島素非依賴性糖尿病,niddm)。2型糖尿病是「自胰島素抵抗為主伴相對胰島素不足至胰島素分泌缺陷為主伴胰島素抵抗」的糖尿病[4]。

前者發病較早,常見於青少年,與胰島細胞自身免疫有關;後者發病較晚,多見於成年以後,是糖尿病的主要型別,佔所有糖尿病病例的90%以上。2型糖尿病是一種由多個遺傳因素及環境因素相互作用且共同參與發病的多基因複雜疾病。但是,具有遺傳易感性的個體是否發病還取決於他們的生活環境和生活方式。

肥胖,過度緊張,妊娠等環境因素都可能誘發糖尿病的發生,遠離這些致病環境因素,則可能不發病[2]。

那麼糖尿病的危害究竟有哪些才讓人們這麼重視糖尿病,糖尿病的慢性併發症比如,大血管、微m管及神經併發症,都有可能降低人們的健康狀況和勞動能力,甚至造成殘廢或更加嚴重的後果,比如,過早死亡;糖尿病急性併發症可能直接使患者的生命受到危害;如果兒童的糖尿病不能得到及時控制,那麼兒童的生長發育就會受到很大程度的影響,造成身材矮小、發育延遲等等;糖尿病**的費用比較昂貴,這樣會給患者本人、家庭、單位及國家帶來沉重的經濟負擔[7]。

鑑於糖尿病有這麼多的嚴重危害,因此了解糖尿病的發病機理是不可忽視的,因為只有知道了糖尿病的發病機理才能有效防治糖尿病的發生,糖尿病的基本病理為胰島素相對或者是絕對不足和胰公升糖素活性增高所引起的代謝紊亂,臨床主要以高血糖和糖尿為特徵[12]。糖尿病的**及發病機制十分複雜,其發病機理尚未完全明確,與多種因素相關 。並且因素特別多,具體介紹如下,遺傳因素,遺傳學研究表明,糖尿病的發病率在血統親屬中與非血統親屬中有顯著差異,前者佔主要原因,前者發病率比後者高出5倍。

在糖尿病i型的**中遺傳因素的重要性為50%,而在糖尿病ⅱ型中其重要性更高,居然達90%以上,因此引起ⅱ型尿病的遺傳因素明顯高於糖尿病i型。精神因素,近10年來,中外學者確認了精神因素在糖尿病發生、發展中的作用,認為精神緊張、情緒激動及各種應激狀態會引起公升高血糖激素的大量分泌,如生長激索、去甲腎上腺素、胰公升糖素及腎上腺皮質激素等。肥胖因素,隨著人們的生活水平的提高,肥胖者逐漸增多,目前認為肥胖是引起糖尿病的乙個重要因素,大約有60%到80%的成年糖尿病患者在發病前都是肥胖者,且肥胖的程度越高,糖尿病的發病率就越大;隨著年齡增長,當體力活動逐漸減少時,人體肌肉與脂肪的比例也在改變。

在25歲到75歲時,肌肉組織逐漸減少,以前佔體重的47%慢慢減少到36%,而脂肪卻在不斷增加,由原來的20%逐漸增加到36%,特別是肥胖多脂肪的老年人患糖尿病的機率明顯增多。長期攝食過多,飲食過多並且沒有節制,營養過剩,會使原已潛在功能低下的胰島素細胞因負擔過重而誘發糖尿病[7]。現在國內外已形成了「生活越富裕,身體越豐滿,糖尿病越增多」的概念。

感染,幼年型糖尿病與病毒感染有顯著關係,感染本身不會誘發糖尿病,僅可以使**糖尿病得以外顯。妊娠,妊娠期糖尿病 (gestational diabetes mellitus。gdm)指妊娠期首次發生或發現的糖代謝異常,有關專家發現妊娠次數與糖尿病的發病有關,多次妊娠易使遺傳因素轉弱,妊娠期ir表現為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖攝取和利用減少,抑制肝臟葡萄糖輸出的作用減弱,同時蛋白質分解減少而脂肪分解和氧化增加,從而誘發糖尿病。

基因因素,目前科學認為糖尿病是由幾種基因受損所造成的:i型糖尿病——人類第六對染色體短臂上的hla—d基閃損傷,ⅱ型糖尿病——胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖溶酶基因和線粒體基因損傷。

此外,糖尿病的發生與痰溼體質也有著不可分割的關係,所謂痰溼體質是指由於水液內停而痰溼凝聚,以黏滯重濁為主要特徵的體質狀態。痰溼體質體形多肥胖,腹部肥滿鬆軟,對梅雨季節及潮濕環境適應能力差,易患濕證、痰證。痰溼體質與糖尿病的發生有密切的關係,其形成過程對脾(胃)、肺、腎的正常生理功能有一定的影響,而糖尿病的發生又和脾(胃)、肺、腎的功能異常關係密切。

因此,痰溼體質是糖尿病發生的內在基礎之一[5]。現代醫學的相關研究也證實肝證與糖尿病有密切關係,歷代醫家認為本病與肺、胃、腎密切相關,具體表現為陰虛燥熱,以陰虛為本,燥熱為標。肝氣鬱結、肝鬱化火、肝木乘脾、肝胃不和、肝腎陰虛是其重要病理機制[3]。

從ⅱ型糖尿病的自然病程和病人的臨床表現來看,濕熱表現也較為多見,ⅱ型糖尿病發病涉及胰島素分泌缺陷及胰島素作用缺陷兩方面,二者均具有遺傳學基礎,並受環境因素的影響[1]。ⅱ型糖尿病既表現了胰島素分泌不足,更主要表現為胰島素抵抗。糖尿病患者血糖公升高,乃脾失健運,甘濁內滯所致,因此提示濕熱內積是糖尿病諸多證型的發病基礎。

糖尿病的發生主要在於陰津虧損,燥熱偏勝,而以陰虛為本,燥熱為標。病變臟腑主要在脾(胃)、肺、腎,三臟病變互為影響。糖尿病動物實驗的結果顯示,胰島素抵抗及胰島b細胞功能缺陷均為ⅱ型糖尿病發病的重要機理,這已成為國際糖尿病學界所共識,而胰島b細胞塊的減少是ⅱ型糖尿病胰島素分泌降低的最主要因素。

近年來, -氨基丁酸在糖尿病形成作用中越來越受到人們的重視,谷氨酸脫羧酶是-氨基丁酸的合成酶抑制劑,是引起糖尿病的早期自身抗原之一。糖尿病的慢性高血糖症與多個器官,特別是眼、腎臟、神經及心血管長期損傷、機能障礙及功能衰竭有關[8]。濁毒即是指對人體臟腑經絡及氣血陰陽均能造成嚴重損害的致**素,同時也是指由多種原因導致臟腑功能紊亂,氣血執行失常,使機體內產生的代謝產物不能及時排出,蘊積體內而化生的病理產物,對糖尿病的發病機制進行研究,認為病體代謝失常,由濁致毒的變化過程是糖尿病發生發展之啟始和變化的重要因素,並經常成為疾病發展過程中某些特定階段的病變之本。

外感邪毒對人體的傷害也是發生糖尿病的乙個重要必然因素,如病毒感染、化學汙染等因素與當今人類糖尿病發病率的顯著上公升密切相關,因此糠尿病濁毒之成因不僅是數食甘美、好逸惡勞"以及七情失調致損脾傷肝、氣血壅滯等內因致毒"亦有外界毒邪從其合而為害之因素[6]。

總之,不管哪種型別的糖尿病,也不論是因為遺傳易感而發病,還是因環境因素、病毒感染發病,誘發糖尿病的因素很多,總體來看,基困受損所致佔的比重很大。因此,也可以說糖尿病是一種基因病。

參考文獻:

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[3] 林麗華,陳潤東.從肝論治糖尿病的理論基礎[n].中醫藥導報,2023年10月第12卷10期.

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[5] **,崔剛.談痰溼體質糖尿病的發病機理及**思路[n]. 2023年cr7月第30卷第4期.

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[7] 蔡學傑.糖尿病的發病杌理及**方法[r].

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[11] 李秀鈞.胰島自身的胰島素抵抗—2型糖尿病發病機理的新認識[n]。國外醫學內分泌學分冊,2023年7月第24卷第4期.

[12] 王坤玲.中醫理論**肝與糖尿病的關係[d].新疆醫科大學第一附屬醫院.

老年糖尿病的發病原因

1 胰島素抵抗 胰島素抵抗本身具有遺傳傾向。迴圈中游離脂肪酸可在肝臟和肌肉組織抑制由胰島素介導的葡萄糖攝取和利用,促進肝糖原異生,還可引起胰島b細胞中脂質堆積而影響胰島素的分泌。瘦素可促進脂肪分解,產生大量ffa,並能強而特異地削弱胰島素的代謝作用。胰澱粉樣蛋白能抑制胰島素分泌,與糖負荷後血糖下降的...

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