039麻醉期迴圈管理

2021-03-04 01:27:14 字數 4532 閱讀 6027

迴圈系統是維持人體生命活動正常延續的基礎之一,也是各種**藥物得以送達效應部位,從而發生**效應的載體。麻醉和手術過程中,由於各種***物的影響和手術操作的不良刺激,均會造成迴圈系統功能不穩定,導致各類併發症,嚴重者甚至危及病人的生命。多年的基礎研究和臨床實踐業已證明,良好的圍麻醉期迴圈管理、平穩的血流動力狀態、充分的組織灌注是術後病人迅速**的重要保證。

反之,如果麻醉期間血流動力狀態不穩定,血壓、心率波動劇烈,組織灌注不良,則不僅使手術過程中的危險性大增,對病人術後**也會帶來不利影響。輕者使病人術後倍感疲憊、組織水腫、吻合口、創緣癒合延遲,重者則會引起嚴重酸中毒、組織低灌注、吻合口瘻、肺部感染、敗血症等一系列問題。因此,在現代生理學、病理生理學、藥理學、麻醉學等基礎理論研究進展的基礎上,調動各種**手段,盡可能使麻醉期間迴圈系統功能維持於穩定狀態,是每乙個麻醉醫師的責任。

本章通過對麻醉期間迴圈系統功能狀態的觀察和判斷,分析造成麻醉期間迴圈系統功能不穩定的原因,並討論維護迴圈穩定性的有關方法和技術。

第1節麻醉期間迴圈不穩定的原因

造成麻醉期間迴圈系統功能不穩定的原因很多,但大體上仍可分為三類主要原因:即病人自身基礎狀況、***物對迴圈系統功能的抑制和麻醉操作所造成的干擾,以及手術操作的不良刺激和手術本身帶來的急性大失血等。

一、病人自身基礎狀況

麻醉和手術前,病人自身的基礎狀況,特別是與術中迴圈系統功能穩定密切相關的重要臟器和系統(如腦、心、肺、肝、腎、內分泌等)的功能狀況如何,有無嚴重器質性病變,正在接受哪些**和藥物等,均會直接影響到麻醉期間迴圈功能的穩定性。一般來說,年齡不超過60歲,既往身體健康,無重要臟器病變者,多可耐受各類***物對迴圈系統功能的抑制以及各種麻醉和手術操作所帶來的不良刺激,並可通過其自主調節功能和麻醉醫生的適當干預,而保持迴圈功能的穩定。但如術前有下列情形者,則迴圈穩定性易受到破壞,需格外小心處理。

(一)中樞神經系統病變或損傷

中樞神經系統是全身各系統功能的管理、協調部分,其病變或損傷,必然影響其它系統功能,特別是迴圈系統功能。由於機體有較強的代償能力,因此,慢性中樞神經系統功能病變或損傷如腦血管栓塞或中風偏癱後,往往於術前對迴圈系統功能並無明顯直接影響,但可因機體整體功能下降,部分肢體功能障礙、肌肉萎縮、血管硬化、植物神經功能失調,而使迴圈系統對麻醉和手術的耐受性降低,圍麻醉期容易出現迴圈功能不穩定。

急性中樞神經系統病變或損傷,特別是顱內或腦內出血性病變或外傷後血腫,則可因顱內壓急劇公升高或直接壓迫生命中樞,而對迴圈、呼吸產生明顯影響。例如嚴重急性顱內高壓病人,麻醉前往往表現為高血壓和竇性心動過緩,且通常已接受脫水**,雖然臨床表現為高血壓,但血容量多為嚴重不足,麻醉誘導後很容易出現嚴重低血壓,甚至心搏停止。

(二)迴圈系統病變

迴圈系統本身病變是導致圍麻醉期迴圈不穩定的最主要原因。不論是心臟病變,還是外周血管病變,抑或是混合病變,均使麻醉風險大為增加。麻醉醫生必須熟悉有關病變的病理生理基礎,才能正確管理麻醉。

1. 先天性心臟病:複雜、嚴重的先天性心臟病患兒,如未能及時進行矯治手術,往往在出生後早期或嬰幼兒期即發展為嚴重終末期病變,導致死亡。

但也有相當部分患兒可生存至青春期甚至成年。此類病人麻醉中迴圈管理的關鍵是掌握解剖變異造成的血流動力異常和對氧合的影響。如為單純分流型病變,且病變尚未發展到肺動脈高壓和右向左分流,術前氧合功能未受明顯影響,則一般麻醉技術和方法均可保證麻醉的平穩。

但如病變已發展至交替分流或右向左分流,則應在充分抑制應激反應的基礎上,注意維持體迴圈阻力,避免過度擴張體迴圈系統血管,以免右向左分流加重。對於法樂四聯症一類的患者,除應注意維持體迴圈阻力外,避免過度通氣所帶來的高氣道壓和低碳酸血症造成的肺血流進一步減少,以及嚴重酸中毒所造成的肺動脈流出道痙攣,也是保證迴圈穩定的重要保證。

2. 風濕性心臟病伴嚴重瓣膜病變:此類病人病史通常較長,除瓣膜病變本身對血流動力的干擾外,還有心臟腔室變形和風濕性心肌病變造成的心肌收縮力下降或舒張功能減退帶來的影響。

通常嚴重狹窄型病變,麻醉處理要點在於控制心率於較慢水平,以保證在較長的收縮和舒張期內有足夠的血流通過狹窄瓣膜,避免發生急性肺水腫和心衰。而對於嚴重瓣膜關閉不全型病變,則應將心率維持於較快的水平(70~90 bpm),以增加前向血流減少返流。但臨床上尚有相當部分病人為混合型病變,既有狹窄,也有關閉不全,此時則應將心率、血壓控制於正常水平,儘量減少血壓、心率的波動。

3. 冠狀動脈狹窄或心肌梗死病人:對於冠狀動脈病變病人的麻醉而言,控制心率血壓於最適水平,使心肌氧供需負平衡得以改善甚至糾正至為關鍵。

根據筆者經驗,此類病人的麻醉實施應注意誘導插管期和術畢拔管期的管理。如能平穩度過誘導階段,則術中還應注意根據s-t段分析,判斷心肌氧供需狀態。雖然理論上心率越慢則氧耗越低,但臨床上仍應根據s-t段分析所顯示的變化趨勢,調整病人的血壓、心率。

有相當部分病人,心肌已相當肥厚,冠狀動脈狹窄病變明顯,側枝迴圈發育豐富,此類病人如心率慢、血壓低,則可能因側枝迴圈供血不足,而使心肌缺血加重。對此類病人如將血壓、心率維持於稍高水平,反而可能有助於改善心肌氧供。因此,在保證血壓、心率平穩的基礎上,以s-t段分析的趨勢變化指導麻醉管理,應成為冠狀動脈病變病人麻醉的常規。

(三)呼吸系統病變

隨著pacu、icu的普及和術中麻醉技術的進步,呼吸系統病變病人的麻醉管理已不再是麻醉中的主要風險,特別是對迴圈系統的穩定性已不再構成主要威脅,但仍應考慮術前呼吸系統病變的影響。

1. 急性呼吸窘迫症候群:此類病人多見於多發傷後或急性出血壞死性胰腺炎或嚴重腸梗阻手術,往往迴圈系統穩定性已受到影響,但在麻醉過程中,ards本身並不對迴圈系統的穩定性構成明顯影響,即使spo2降低,通過提高吸入氧濃度,也可維持spo2於正常水平。

此類病人需注意的是術後,拔除氣管導管後通常不能維持正常氧合,應維持氣管插管轉入icu進一步**。

2. 慢性阻塞性肺疾患(copd):輕中度病變對迴圈系統功能並無明顯影響。

嚴重病變伴肺動脈高壓者,需注意右心功能的維護。目前所用靜脈誘導藥丙泊酚和吸入維持藥異氟醚均有一定的擴張肺血管和舒張小支氣管的作用,對此類病人有益。麻醉管理的要點在於誘導插管和術畢拔管期的管理和呼吸機通氣引數的調節。

誘導期如麻醉深度不足,則氣管插管操作可導致小氣道強烈收縮,人工或機械控制通氣可使氣道壓急劇增高,從而影響肺迴圈和右心功能。拔管期也可發生類似情況。故有條件者,應將病人轉入icu,經1~2天的呼吸支援後再拔管。

此類病人呼吸機引數的調節,對降低氣道壓、改善通氣效率和穩定迴圈功能有一定幫助。通常應根據氣道壓和etco2波形數值的顯示,調節呼吸頻率、吸呼比和潮氣量。可先設定每分鐘12~15次、吸呼比1:

2或1:3,以利呼氣。調節引數的原則是,先設定petco2水平,此類病人可適當提高,如設為45~50mmhg(可允許性高碳酸血症);再調節潮氣量和頻率,以期以較低潮氣量和較快頻率,達到上述水平;然後調節吸呼比,觀察氣道壓變化,從而達到最佳通氣狀態。

(四)內分泌系統病變

內分泌系統病變對迴圈系統有明顯影響的主要有甲狀腺、腎上腺病變,以及腦垂體、胰島細胞病變。

1. 甲狀腺機能亢進或低下:甲狀腺機能亢進者在保守**無效後,通常要接受手術**,或因急症、外傷而需手術。

此類病人由於甲狀腺素的過度釋放,機體處於高代謝狀態,術前即可存在高血壓、心肌病變等併發症,對***的攝取增加,耐受增強,容易因控制不當而發生甲狀腺危象,導致心率急劇加快,血壓公升高,甚至心衰、肺水腫。因此,保證足夠深度的麻醉和及時控制心率、血壓是維持迴圈穩定的關鍵所在。

而甲狀腺機能低下者則與甲狀腺機能亢進者相反,因長期甲狀腺分泌不足,出現低代謝,粘膜水腫,對***耐受差,容易出現低血壓。麻醉前應適當補充甲狀腺素,麻醉中注意調整***用量。

2. 腎上腺病變:臨床上常見皮質激素分泌過度(庫欣症候群,含醫源性)、原發性醛固酮增多症和嗜鉻細胞瘤。

庫欣症候群病人主要有肥胖、高血壓、糖尿病、骨質疏鬆、肌無力、低鉀等併發症。此類病人血管彈性差,對***和心血管活性藥較為敏感,易發生血壓劇烈波動,應滴定給予***和血管活性藥。手術切除腫瘤後,應注意補充皮質激素。

醛固酮增多症病人因鈉水瀦留,也有明顯高血壓同時還有低鉀及高氯性鹼中毒,麻醉前中後期均應注意控制血壓、補鉀,並及時處理心律失常。

嗜鉻細胞瘤病人的主要表現為陣發性高血壓和心肌病變及心律失常。近年來以α、β-阻滯藥進行充分術前準備後,麻醉過程中迴圈波動幅度已明顯減小。麻醉中主要以α-阻滯藥酚妥拉明降低血壓,也可輔以拉貝洛爾,腫瘤切除後以去甲腎上腺素維持血壓,並補足血容量。

(五)消化系統病變:主要以晚期肝硬化對迴圈系統有一定影響,特別是已有低蛋白血症和門脈高壓、腹水者和凝血功能障礙者,其靜脈壓明顯增高,嚴重者可導致肺高壓,但其心功能多無明顯影響。

麻醉中主要應注意避免低血壓和缺氧,以防術後發生肝功能不全。對中心靜脈壓和肺動脈壓均增高者,應注意適當控制輸液量,同時注意右心功能的保護。

其它系統病變對迴圈功能的影響詳見有關章節。

二、***物和麻醉操作對迴圈功能的影響

一般而言,***物對迴圈功能均是劑量依賴性抑制作用,這也是其抑制麻醉操作(如氣管插管)和手術刺激的作用所在。但在未行麻醉插管和手術操作前,則對迴圈系統多是純粹的抑制作用。

(一)靜脈***

1. 丙泊酚:丙泊酚抑制交感神經活性,舒張小動脈平滑肌,抑制心肌收縮力,使心率減慢。

誘導劑量(1.5~2.5mg/kg或4~8μg/ml血漿濃度)可使血壓顯著降低(下降10%~35%),尤其見於術前血容量不足、老年及體質衰弱者。

2. 硫賁妥鈉:硫賁妥鈉明顯抑制心肌收縮力,且通常引起心動過速。

其誘導量(4~5mg/kg)往往並不足以抑制氣管插管引起的血壓公升高反應,但如無氣管插管操作,則此劑量已可使血壓明顯下降。

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