心內科知識問答
1．何謂介入心臟病學？它包括哪些方面？
答：介入心臟病學使專門研究通過體外操作心導管進行心臟病的診斷和**的學科。它包括心導管檢查技術，冠狀動脈介入性診斷和**，以皮球囊瓣膜成形術，先天性心臟病介入**，心臟電生理檢查和導管射頻消融術，人工心臟起搏。
2．心源性暈厥最常見的原因有哪些？
答：因心臟輸出量的突然減少而發生的暈厥。常見的**有心率失常：
完全房室傳導阻滯、病竇症候群、陣發性室性或室上性心動過速、心室撲動或顫動等；心臟搏出障礙：急性心包壓塞、急性心肌梗塞與心絞痛、左房粘液瘤、主動脈或頸動脈高度狹窄等。
3．什麼是射頻消融術？其機制是什麼？
答：射頻消融術是指通過導管，將高頻、低能的電流作用於心肌某一部分，使之脫水，並發生凝固性壞死，用於**各種頑固性快速心律失常的一種介入性**方法。
射頻電流可產生三種不同的物理效應：1．電切作用；2．電凝作用；3．電脫水作用；射頻消融利用的是電脫水作用。電流通過組織公升溫，慢慢將細胞內及細胞間水分脫乾，導致組織凝固性壞死，達到**的目的。
4．什麼是主動脈內氣囊反搏術？
答：主動脈內氣囊反搏術（iabp）是指將一帶氣囊的導管，自股動脈逆行插入到左鎖骨下動脈開口遠端的降主動脈，以心電圖同步控制進行規律性充氣、放氣，以增加心腦血液灌注的方法。其機制是在心臟收縮時氣囊萎陷，減低心臟射血阻抗（左室後負荷），當心臟舒張時，氣囊膨脹，使近端的主動脈內舒張壓增高，以增加心腦灌注壓而提高血供，iabp通過減輕心臟後負荷、降低心肌氧耗，同時增高舒張壓而增加冠脈流量，有利於心功能不全患者心功能的改善。
5．心臟聽診常見哪兩種功能性的舒張期雜音？是何種機制？
答：一是在心臟二尖瓣聽診區聽到功能性的舒張期雜音，也叫奧斯丁-弗林氏雜音（austin-flint）。主要是當心室舒張時，大量血液從主動脈返流入左心室，將二尖瓣前葉衝起，形成相對性二尖瓣狹窄所致，常見於高血壓病和主動脈瓣漏的病人。
二是在肺動脈瓣聽診區，可聽到功能性舒張期雜音，也叫革蘭姆-斯蒂爾氏雜音（crabam-steell），主要是由於肺動脈高壓所致的肺動脈擴張，引起相對性肺動脈瓣關閉不全，多見於二尖瓣病變，急、慢性肺心病，原發性肺動脈高壓，艾森曼格症候群。
6．簡評測定左心功能的常用指標。
答：1.心輸出量：
⑴搏出量：一次心搏到心室射出的血液量稱每搏輸出量（60ml～80ml）；⑵輸出量：指每分鐘輸出的血量，正常為5l/min（4.
5～6l/min）。2.心臟指數：
以每一平方公尺體積計算的心輸出量，稱心臟指數，正常為3.0l～3.5l/min·。
3.射血分數，搏出量佔心室舒張末期容積的百分數稱為射血分數，健康**為55%～65%。4.
心臟作功 ，左室一次收縮所作的功稱為搏動，可用搏出血液所增加的功能和壓強來計算。
7．簡述放射性核素檢查心肌缺血的意義。
答：放射性核素檢查主要包括心肌灌注顯象和核素心血管造影（心臟血池顯象）。前者可以用鉈、 銫使正常心肌顯象，而缺血壞死區不顯影的"冷區"顯象法，也可用鎝-焦磷酸鹽，使新鮮壞死區的顯影，而正常心肌不顯影的"熱區"顯象法。
主要用來檢測心肌缺血和心肌梗塞，以及存活心肌。可定量診斷心室整體與區域性的收縮功能。對冠心病病人心肌缺血或梗塞後的心室節段性異常活動或侷限性室壁瘤的檢出有較大價值。
8．闡述心力衰竭時，心肌細胞膜β-受體密度下調的機制。
答：正常人心臟含80%β1、20%β2受體。受體的密度下調主要發生於β1受體，可下調50%，不包括β2受體和α受體。
β2受體活性相對增強，但敏感性降低。心衰時交感神經系統被啟用，血去甲腎上腺素（ne）水平增加，且與心衰嚴重程度呈正相關。心衰患者慢性暴露於高水平的ne，可使細胞內鈣超負荷損傷心肌，而ne與β1受體的親和力較與β2受體大10倍，因此在重度腎上腺素能應激的情況下，β1受體密度下調，可維持心肌細胞的活力。
9．按化學結構鈣拮抗劑分幾類？其代表藥物有什麼？
答：按照化學結構將鈣拮抗劑分為三類：1．雙氫吡啶類；包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；2．苯烷胺類：代表藥物維拉帕公尺；3．苯噻嗪類：如地爾硫卓。
10．多囊腎引起高血壓的發生機制如何？
答：多囊腎引起高血壓機制是腎內囊腫牽拉血管，使血漿腎素分泌增加，從而啟用raas，另一方面隨著髓質的破壞及前列腺素分泌細胞的破壞，體內前列腺素生成減少，而前列腺素有明顯的擴血管作用。上述兩方面的作用引起高血壓。
**型腎囊腫幾乎遲早都要發生高血壓。
11．β受體阻滯劑的降壓機制是什麼？
答：1.降低心輸出量；2.
抑制腎素合成與釋放；3.中樞β受體被斷使興奮性神經無活動減少；4.改善中樞神經對血管舒縮中樞的調節；5.
阻滯突觸前膜β受體使外周交感神經末稍釋放腎上腺素減少；6.調整壓力感受器的感受水平，防止運動或應激時壓力感受器對兒茶酚胺的反應。
12．簡述at1受體拮抗劑和acei不同點有哪些？
答：at1受體拮抗劑和acei不同點在於：acei抑制agⅱ的合成是通過抑制,非特異性ace，而at1受體拮抗劑阻斷agⅱ與at1受體的結合具有高度特異性。
區域性組織中agⅱ的產生不依賴ace並不能被acei所阻斷，稱之為非經典途徑。在血管外膜當ace被抑制時，agⅰ仍可通過gage途徑變成agⅱ來增加血管收縮性；血管緊張素原在血管內凝血出由t-pa或在白細胞內由組織蛋白酶g催化產生aⅱ，以上這些酶並不能為acei所抑制。但區域性產生的agⅱ均可被at1受體拮抗劑所阻滯。
13．lown分級的內容是什麼？
答：0級-無室早；
1級-室早﹤30個/小時；
1a級室早﹤1個／分；
1b級室早﹥1個/分；
2級-室早≥30個/小時；
3級-多源性室早；
4級-連續（非單發）性室早（連發）；
4b級-- 連續三個或三個以上室早（短陣室速〕；
5級--ront型室早。
14．組成傳導系統的特殊心肌細胞有哪些？
答：起搏細胞（即p細胞），過渡細胞和浦肯野細胞。p細胞具有起搏功能，主要分布在竇房結的**部分。
過渡細胞是p細胞與浦肯野細胞、普通心肌細胞連線的橋梁，僅有傳導激動的作用。浦肯野細胞主要是傳導激動，位於心肌膜下，形成心內膜下浦肯野纖維網，心肌膜下網的纖維進入心室肌纖維形成心肌內網。
15．簡述魏登斯基現象？
答：魏登斯基現象分為魏登斯基易化作用和魏斯基效應兩類。魏登斯基易化作用是原來處於抑制狀態的傳導組織，在阻止區遠端接受一次強刺激後，使原來受阻的前向傳導激動得以通過。
魏登斯基效應是指一強刺激突破阻滯區下傳後，隨後而來的同側閾下激動能通過該阻滯區。
16．簡述st原發性及繼發性改變的機理？
答：st段降低（包括t波低平、倒置）可以分原發性與繼發性兩類。
1．原發性改變：由於心肌本身損害引起的s-t段降低稱為原發性s-t段降低。因心肌損害出現心肌復極向量方向發生改變，如心內膜下心梗、慢性冠狀動脈供血不足等引起的s-t降低。
2．繼發性改變：心室肥厚時，心室壁增厚等使心電復極進行的方向與正常相反，因而出現所謂的繼發性st-t改變。即在qrs主波向上的導聯中s-t段降低，t波倒置。
另外在束支傳導阻滯、預激症侯群以及室性異位心搏等情況下，由於激動在室內傳導延遲，早除極的心肌比晚除極的心肌提前復極，部分心肌的復極發生在整個心室除極結束之前，致使s-t段偏移、t波方向與正常相反。
17．簡述心肌m細胞的心電圖作用？
答：1．m細胞是指位於心室肌中層一組獨特的細胞亞群。其對心電圖的作用主要表現在1.
m細胞可能是產生u波和獲得性長qt間期症候群的起源，細胞j點產生中的作用其在低溫和高鈣等情況時易於出現；細胞與心律失常的密切關係 m細胞在心律失常的產生中起乙個病理生理作用：①易引起心室肌復極和不應期的離散，導致壁內折返性心律失常。②誘發早期後除極（ead）、延遲後除極（dad）和觸發激動，以致產生室性異位搏動和室性心動過速。
③對心室肌的超常期傳導起作用。
18．簡述蟬聯現象的現代概念及蟬聯現象出現的基本條件
答：1．蟬聯現象的現代概念在激動傳導的方向上出現兩條傳導徑路時都有可能發生蟬聯現象，傳導的徑路可以是解剖學的或是功能性的。激動前傳時，一條徑路處於不應期而發生功能性阻滯，激動沿另一條徑路下傳，激動下傳的同時向阻滯的徑路產生隱匿性傳導，引起該徑路在下次激動到達時再一次或連續功能性阻滯的心電圖表現，稱之為蟬聯現象。
2．發生蟬聯現象的基本條件
⑴激動傳導方向上出現傳導速度與不應期不均衡的兩條徑路。
⑵基礎心率在原來基礎上常有突然增快的現象或發生期前收縮。
⑶基礎心率增快或早搏發生時，一條徑路的有效不應期長，激動通過兩條徑路傳導的時間相差40-60ms以上。
⑷室上性激動沿不應期短的徑路下傳時，同時還存在向對側徑路發生的隱匿性傳導。
19．簡述epsilon波
答：epsilon波是fontaine g在致心律失常性右室發育不良患者的心電圖發現並命名的乙個小波。該波位於qrs波之後，波幅很低，但能持續幾十毫秒，是部分右室心肌細胞除極較晚而形成。
epsilon波的特點：epsilon波可以經常規體表心電圖，在v1、v2導聯最清楚，也可能出現在v3、v4導聯，是緊跟qrs波的一種低幅的棘波或**波，在致心律失常性右室發育不良的病人中，約30%可記錄到這種波。
20．簡述裂隙現象的發生機制？
答：裂隙現象即激動在近端的傳導速度可以改變在遠端的傳導情況，表現為期前激動已不能下傳，而更早的期前激動又能下傳，中間出現不能下傳的裂隙。其發生的機制為：
1．房室間各水平的不應期各不相同，因而影響縱行傳導；2．房室交界區內可發生錯綜的電干擾現象；3．房室傳導系統內有雙重傳導途徑；4．迷走神經週期性發放神經興奮，使之產生不均勻抑制現象。
21．低密度脂蛋白（ldl）受體的主要功能是什麼？
答：ldl受體的功能是：在血漿中的ldl轉運到肝外組織時，與細胞膜上的受體結合而進入細胞內，被溶酶體分解出自由膽固醇，為細胞**，腎上腺及性腺合成激素，以及為肝細胞合成膽酸提供膽固醇。
現已明確，在正常情況下，細胞ldl受體的數量，決定著血迴圈中ldl被清除的速度，細胞內膽固醇含量反饋地控制著ldl受體的合成。
答：缺血再灌注過程產生大量氧自由基和細胞內鈣離子超負荷。前者有高度細胞毒性，可使酶失活和脂質過氧化而使細胞膜受損。
心肌缺血時，細胞內鈣增加但流動少，再灌注時使肌漿網獲得攝取鈣所需的atp增加，鈣流動增多致細胞內鈣超負荷，過多細胞內的鈣與氧自由基一起是造成再灌注心肌損傷，再灌注心律失常，心肌挫抑，微血管挫抑的重要原因。
心內科護理總結
心內科2013年工作總結 一 認真落實各項規章制度嚴格執行規章制度是提高護理質量，確保安全醫療的根本保證。1 護理部重申了各級護理人員職責，明確了各類崗位責任制和護理工作制度，科室做到 人人管床。2 堅持了查對制度 1 要求醫囑班班查對，每週 長參加總核對1 2次，並有記錄 2 護理操作時要求三查七...
心內科服務用語
1 著裝整齊，乾淨，無破損，掛牌上崗，表情自然，語言流暢。2 病人入院 您好，請坐，我是辦公 xx請把入院手續給我，我馬上為你安排床位。接過入院證，核對患者資訊無誤後，扶住病人並說 請您稱一 重 安排床鋪，通知專業 醫生，建立病歷，將病人護送到病房 行動不便攙扶 我送您到病房xx床 到病房後應說 這...
心內科實習出科小結
本文摘要 經過這近乙個月的心內科實習，使我對內科常見病 多發病的診斷 有了重新的認識和提高，在突發病方面，學到了應對的知識和技巧.短短的乙個月即將過去，在心內科實習也即將結束。在這乙個月裡，在老師的辛勤指導下，經過不斷實踐，我受益頗多。其中，有苦有樂，有酸也有甜，相信每個人心中都有一種屬於自己的味道...