圖1 2023年5月20 u x線胸片示左肺紋理增粗，左肺容積縮小圖2 2023年8月16日x線胸片示左肺瀰漫性病變，較前明娃增多，左肺容積縮小圖3-5 2023年8月17日胸部ct示左肺瀰漫性病變．右肺基本正常圖3、4 可見葉問胸膜增厚及結節狀突起(白箭頭)；圖5可見左上肺充氣支氣管略僵直，但未見狹窄、譬鋸齒狀及截斷徵(白箭頭) 圖6-8 2023年5月21日胸部ct示左啼瀰漫性病灶較前進一步增多．右肺巾葉可見少許片狀滲出影(圖7 白箭頭、圖8白箭頭)。圖6可見葉間胸膜增厚及結節狀突起(白箭頭)。圖8可見病灶明顯增多、瀰漫，左上肺充氣支氣管僵直，充氣支氣管徵顯示填充、支氣管腔內結節及遠端支氣管戡斷(黑箭頭)；左下肺可見較多蜂房樣改變，間隔增厚，周圍小葉間隔增厚明顯(三角黑箭頭) 圖9 2023年5月24日經皮肺穿刺大咯10l後x線胸片示左肺完全實變，考慮為大咯血導致肺實變圖10肺穿刺組織hf染色示腫瘤呈乳頭狀生長，沿肺泡壁生長，癌細胞呈立方狀．胞質豐富，含有黏液，細胞核位於基底部，未見明顯核**，區域性黏液湖形成高倍放大圖11痰液液基細胞學he染色可見成閉腫瘤細胞．呈乳頭狀排列，細胞大小中等，形態一致，核大深染，異型明顯，染色質粗，核仁明顯高倍放大
患者男，82歲，退休工人。因"反覆咳嗽咳痰3年，加重伴氣促半年餘"於2023年5月19日人院。患者3年前開始出現咳嗽、咳痰，呈稀薄清水樣，每天量約100 ml，外院x線胸片檢查後診斷為"慢性支氣管炎伴感染"(圖1)，給予抗感染、止咳化痰等**後症狀可緩解，**後未複查x線胸片。
2023年8月16日再次因咳嗽咳痰加重在我市某醫院住院，x線胸片顯示左肺瀰漫性病變，較前明顯進展(圖2)；2023年8月17日行肺部ct示左肺感染性灶(圖3-5)，家屬拒絕氣管鏡檢查，當時診斷為"肺炎、慢性支氣管炎、慢性肺源性心臟病、心功能不全、高血壓病"。
給予抗感染、化痰、平喘等**後症狀好轉出院。出院後仍有反覆咳嗽咳痰，近半年餘出現活動後氣促。2023年5月19日收入我院呼吸科。
起病以來，患者意識清楚，精神偏軟，食慾一般，睡眠一般，二便無明顯異常變化，體重較前無明顯改變。既往高血壓病史8年，口服左旋氨氯地平片2．5 mg／d，血壓控制在150／70 mmhg(1mmhg=0．133 kpa)左右。吸菸指數45包年，已戒菸20年。
體檢：體溫36．2℃，脈率85次／min，呼吸頻率21次／min，血壓163／68 mmhg。意識清楚，口唇指甲略發紺，頸軟，頸靜脈充盈，氣管居中，胸廓呈桶狀，右側肋間隙增寬，右肺叩診呈過清音，雙肺呼吸音偏低，左肺可聞及廣泛溼噦音，心臟及腹部未見異常。
血氣分析：ph值7．440，paco為38．0 mmhg，pao為48．0mmhg，氧飽和度85．0％；血白細胞5.0×109／l，中性粒細胞0．75，淋巴細胞0．15，嗜酸粒細胞0．20，血紅蛋白143 g／l，血小板107×109／l；血凝、二便常規、生化、esr、傳染病篩查、抗中性粒細胞胞質抗體(anca)系列、抗核抗體譜、內毒素、結核抗體未見明顯異常；痰塗片未見抗酸桿菌及腫瘤細胞；癌胚抗原6．99μg／l) (正常參考值範圍0～5．00μg／l)。
肺功能檢查示：中度阻塞性通氣功能障礙，舒張試驗陰性，瀰散功能中度減退；心電圖標：竇性心律，房性期前收縮，左心室肥大；腹部b超：
膽囊多發結石，右腎囊腫；心臟超聲：主動脈活動度降低，三尖瓣中度反流，二尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣輕度反流，左心室舒張功能降低，肺動脈收縮壓增高(68 mmhg)；2023年5月21日行胸部ct檢查示：左肺瀰漫性病灶較前明顯增多，病變中可見較多蜂房樣透亮區，小葉問隔增厚明顯，支氣管充氣徵僵硬，遠端支氣管截斷不能顯影，充氣支氣管徵顯示填充、支氣管腔內結節，左肺上葉葉間胸膜明顯增厚、僵直，可見結節狀突起，右肺中葉可見少許片狀滲出影 (圖6～8)。
入院後考慮患者曾經反覆**，給予頭孢吡肟(2．0 g，2次／d，靜脈滴注)抗感染，聯合化痰、解痙平喘、控制血壓及吸氧等**。**後，患者氣促稍有好轉，但咳痰仍較多，呈清水樣，每天量約100 ml左右。由於患者左肺病灶範圍逐漸增大，抗感染**效果不佳，血清癌胚抗原輕度公升高，不能排除肺部腫瘤性疾病。
2023年5月24日行ct引導下經皮左上肺穿刺活檢，穿刺過程中順利，穿得1．5 cm長魚肉樣組織1條，****固定，送檢病理。穿刺後複查ct未見氣胸，出現大咯血，色鮮紅，總量約300 ml。
急送患者回病房，給予高流量面罩吸氧，給予止血**後，患者逐漸停止咯血，當天下午查床邊x線胸片顯示左肺完全實變(圖9)，考慮為大咯血導致的肺實變。2023年5月25日複查血常規示血紅蛋白118 g／l，較前明顯下降。2023年5月31日左肺穿刺病理回報為肺腺癌(圖10)；痰薄層液基塗片檢查見腺癌細胞(圖11)。
患者肺腺癌診斷明確，高齡，功能狀態(ps)評分2分，不能耐受標準方案化療，建議患者及其家屬可口服表皮生長因子受體酪氨酸(egfr-tki)**，患者家屬表示要商量後決定，於當天下午自動出院。
討論本例患者系緩慢起病，病史長達3年，臨床表現為反覆咳嗽咳痰，痰量較多，同時活動後氣促逐漸加重。曾經多次在外院就診，經過抗感染**後症狀可以暫時緩解，但胸部影像學顯示病灶不吸收，範圍逐漸增多，最終表現為左肺瀰漫性病變，經皮肺穿刺病理活檢診斷為肺腺癌。本例肺腺癌按照1999／2023年who分類屬於細支氣管肺泡癌(bac)，歸人肺腺癌範疇。
bac以肺內單一結節起病多見，也可呈多灶性或瀰漫性病變。
由於本例患者臨床表現為反覆的肺部感染，經抗生素**後可以緩解，同時影像學表現為大片陰影，因此極易誤診為肺炎，有文獻報道，其誤診率高達38．1％。我們認為，對於臨床上表現為反覆肺部感染，**後緩解，但病變總體吸收不明顯，應當跟蹤隨訪，如病變範圍有增大趨勢，需要考慮bac的可能，及時行氣管鏡肺泡灌洗細胞學檢查或經皮肺穿刺活檢，有助於鑑別診斷。
bac由於其獨特的生物學行為，ct中多可見具有診斷價值的徵象。(1)磨玻璃徵：為腫瘤細胞沿肺泡壁生長，受累肺泡充滿黏液蛋白或其他液體，但未被完全填充導致。
本例患者左肺透亮度明顯降低，表現為瀰漫性的磨玻璃樣改變，病變範圍逐年增加，最終右肺也可見少許磨玻璃樣病變(圖8)，提示腫瘤範圍逐漸增多；病理活檢也提示癌細胞沿肺泡壁生長，胞質豐富，含有黏液，區域性黏液湖形成。(2)蜂窩徵：表現為病灶內可見蜂房樣透亮區，與肺纖維化蜂窩肺形成機制不同，其為癌細胞沿肺泡及細支氣管壁生長，引起管壁及小葉間隔不規則增厚，但仍不同程度儲存有肺泡及細支氣管腔。
本例患者在左肺瀰漫性病變的基礎上可見大量的蜂房樣透亮區，其問隔明顯增厚(圖8)，為癌細胞沿肺泡壁、細支氣管壁生長，同時未完全填充導致。
(3)癌性充氣支氣管徵：病灶內支氣管通暢，但管壁不規則、狹窄或僵硬扭曲，主要是較大的支氣管顯影，較小的支氣管多不能顯示，呈枯樹枝徵。因癌細胞沿氣道表面生長，同時分泌黏液或含蛋白的液體(類表面活性物質)，造成支氣管僵直、狹窄、壁鋸齒狀或伴支氣管腔內毛刺；此外，由於癌細胞沿肺泡壁生長伴肺泡壁塌陷，導致遠端支氣管受壓迫閉塞，形成充氣支氣管的截斷。
本例患者支氣管充氣徵僵硬，遠端支氣管截斷不能顯影，充氣支氣管徵顯示填充、支氣管腔內結節(圖8)。
(4)葉問胸膜密度增高影：由於癌細胞沿葉間裂蔓延生長或葉問胸膜轉移而表現為條狀密度增高影或沿葉問胸膜排列的小結節影，易被以胸膜肥厚而誤診或漏診，值得警惕。4。
本例患者胸部ct顯示左肺上葉葉問胸膜明顯增厚、僵直，可見結節狀突起(圖3，4)，是由於癌細胞沿葉問胸膜生長所致，容易誤診為胸膜增厚。bac的ct徵象可單獨出現，也可以同時存在，各具不同程度的特異性，多項徵象結合可提高診斷的準確性。本例患者即表現為多種ct徵象合併出現，值得仔細體會。
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