內蒙古民族大學呼倫貝爾臨床醫學院講稿
第七篇內分泌系統和營養代謝性疾病
第九章甲狀腺功能亢進症 gr**es病
教學目標： 1、了解：gr**es病的**、病理、鑑別診斷、手術及放射**適應證。
2、理解：甲狀腺毒症、甲狀腺功能亢進症的概念；抗甲狀腺藥物的分類、作用機理、**的療程分期、***及總療程；甲狀腺危象的診斷和**。
3、掌握：瀰漫性毒性甲狀腺腫發病機制、臨床表現、特殊臨床表現和型別、各項甲狀腺激素的意義、診斷和**原則。
教學重點: 本章重點：本病的臨床表現、實驗室檢查、診斷及鑑別論斷，藥物的**原則。
本章難點：gr**es病的發病機制、實驗室檢查的意義、三種**方法的選擇、gr**es眼病的**和妊娠期甲亢的**。
教學時數：4課時 (與教學大綱一致)
教學方法與手段 ：課堂講授法、案例式、互動式、討論式等。
教學內容：
概述甲亢(hyperthyroidism)
是指多種原因引起甲狀腺合成和/或釋放過多的甲狀腺激素（th）,而導致的以高代謝為主要表現的一組臨床症候群，其中以自身免疫紊亂所導致的瀰漫性甲狀腺腫伴甲狀腺功能亢進、即gr**es病（gd)最為常見。
基礎知識複習：
腺垂體對甲狀腺的調節
促進碘代謝（包括轉運、活化、酪氨酸碘化、nis）
促進t3、t4合成
促進甲狀腺細胞增殖
下丘腦對腺垂體調節： 增加tsh釋放和合成以及修飾
th反饋調節：抑制tsh的釋放、合成，與trh相拮抗，作用大於trh。
t3作用大於t4。
甲狀腺毒症（thyrotoxicosis）：組織暴露於過多的甲狀腺激素條件下產生的高代謝症候群。可分為甲亢型別和非甲亢型別。
機制：激素合成分泌過多、釋放過多、其他如外源性攝入。
甲狀腺機能亢進症（hyperthyroidism，甲亢）：狹義的甲狀腺毒症。指甲狀腺本身合成並分泌過多的甲狀腺激素,釋放到血液,產生甲狀腺毒症。
1.甲狀腺功能亢進症類
1.瀰漫性毒性甲狀腺腫
2、橋本甲狀腺毒症
3.新生兒甲亢 (母患gr**es病→trab→胎兒→出生後2-3月消失)
4.多結節性毒性甲狀腺腫：（**不明，多見於中老年人，常見於患甲狀腺結節多年後出現甲亢。）
5.甲狀腺自主高功能腺瘤(plummer病) **不明，多見於中老年人，起病緩，無突眼，甲掃呈熱結節。
6.甲狀腺癌並甲亢: 濾泡性甲狀腺癌
7.碘甲亢（iih）有長期服碘史；甲亢輕，甲狀腺腫輕，**無血管雜音，無浸潤性突眼；raiu減低< 3%；trh興奮試驗同一般甲亢；停碘劑，甲功恢復正常。 相關甲亢 (絨毛膜癌、侵蝕性葡萄胎、妊娠一過性甲狀腺毒症)
9.垂體性甲亢 （tsh瘤或 tsh細胞增生致甲亢）
二.非甲狀腺功能亢進型別
1.亞急性甲狀腺炎（亞急性肉芽腫性甲狀腺炎）
2.**性甲狀腺炎（亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎）
3.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎、萎縮性甲狀腺炎）
4.產後甲狀腺炎（ppt）
5.外源甲狀腺激素替代
6.異位甲狀腺激素產生（卵巢甲狀腺腫等）
亦稱basedow病、parry病，是甲狀腺機能亢進症的最常見的**。佔80%～85%，女：男4～6：1，高發年齡為20～50歲。
臨床特徵：①甲狀腺毒症；②瀰漫性甲狀腺腫；③眼徵；④脛前粘液水腫。
【**和發病機制】
屬器官特異性自身免疫病之一，有顯著的遺傳傾向，複雜多基因疾病。與環境因素（細菌感染、性激素、應激）有關。
自身免疫性甲狀腺病（autoimmune thyroid disease，aitd）：包括gr**e病，自身免疫性甲狀腺炎。
自身免疫性病→器官特異性自身免疫病：gd、１型糖尿病、慢性特發性腎上腺皮質功能減退症、惡性貧血、萎縮性胃炎、特發性血小板減少性紫癜
↘非器官特異性自身免疫病：系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、重症肌無力
1） 主要特徵：血清中存在針對甲狀腺細胞tsh受體的特異性自身抗體：tsh受體抗體（tsh receptor antibodies,trab）或稱tsh結合抑制性免疫球蛋白（tsh-binding inhibitory immunoglobulin tbii）:
90%~100%未經**的患者trab陽性。
分為2型別：
tsh受體刺激性抗體（tsab）：gd直接致病性抗體。導致甲狀腺增生和甲狀腺激素產生。不受下丘腦-垂體-甲狀腺軸負反饋調節。結合位點在tshr羧基端。
母體的trab可以通過胎盤，導致胎兒或新生兒甲亢。
tsh受體刺激阻斷性抗體（tsbab）：與甲狀腺細胞表面tsh受體結合，佔據tsh的位置，甲狀腺細胞萎縮，抑制甲狀腺激素產生。結合位點在tshr氨基端。
如果佔優勢，可能發展為甲減。
2） 其它自身抗體：甲狀腺過氧化物酶抗體（thyroperoxidase antibodies,tpoab）和甲狀腺球蛋白抗體（thyroglobulin antibodies,tgab）：50%~90%患者存在。
易於發生甲狀腺機能減退。
【病理】
甲狀腺不同程度瀰漫性腫大，濾泡上皮細胞增生，呈高柱狀或立方狀，濾泡腔內膠質減少或消失，濾泡間不同程度的淋巴細胞浸潤。t細胞為主。伴有少數b細胞和漿細胞。
gr**es眼病也稱為浸潤性突眼（go）：眶後組織中有淋巴細胞浸潤，大量粘多醣和醣胺聚醣（gag）沉積，透明質酸增多，，同時眼肌纖維增粗，紋理模糊，肌纖維透明變性、斷裂和破壞。導致突眼、眼外肌損傷和纖維化。
有證據表明：眶後成纖維細胞和脂肪細胞表面存在tsh受體。大多數go患者存在高滴度trab，且與go程度有關。
未發現存在針對眶後組織的特異性自身抗體。
脛前黏液水腫者區域性黏蛋白樣透明質酸沉積，肥大細胞、巨噬細胞、成纖維細胞浸潤。
【臨床表現】
由迴圈中甲狀腺激素過多引起，症狀和體徵嚴重程度與病史長短、激素公升高的程度和患者年齡相關。
一、 甲狀腺毒症表現：
（一） 高代謝症候群：甲狀腺激素致交感神經興奮增高和新陳代謝加速，出現疲乏無力、怕熱多汗、**潮濕、多食善飢、體重顯著下降。
（二） 精神神經系統：多言好動、緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減退、手和眼震顫。
（三）（四） 消化系統：稀便、排便次數增加。重者肝大、肝功能異常，偶有黃疸。
（五） 肌肉骨骼系統：
1、 甲亢性週期性癱瘓（thyrotoxic periodic paralysis，tpp），伴發於gd和多結節毒性甲狀腺腫，20～40歲亞洲男性好發，誘因：劇烈運動、高碳水化合物飲食、注射胰島素等，病變主要累及下肢，有低鉀血症。病程呈自限性，甲亢控制後自癒。
2、 少數發生甲亢性肌病，肌無力多累及近心端的肩胛和骨盆帶肌群。
3、 少數可在甲亢發生的前、後或同時伴發重症肌無力，重症肌無力和gd同屬於自身免疫病。
（六） 造血系統：周圍血淋巴細胞比例增加，單核細胞增加，但是白細胞總數減低，可伴發血小板減少性紫癜。
（七） 生殖系統：女性月經減少或閉經。男性陽痿，偶有乳腺增生（男性乳腺發育）。
二、 體徵：
甲狀腺腫：甲狀腺不同程度腫大，瀰漫性，質地中等（病史較久或食用含碘食物較多者可以堅韌），無壓痛。上下極可觸及震顫，聞及血管雜音（bruit）。
少數甲狀腺不腫大；結節性甲狀腺腫伴甲亢可觸及結節性腫大的甲狀腺；甲狀腺自主高功能腺瘤可捫及孤立結節。
心血管系統：心悸氣短、心動過速、第一心音亢進。脈壓增大。合併甲亢性心臟病時，出現心律失常、心臟擴大和心力衰竭。以房顫等房性心律失常多見，偶見房室傳導阻滯。
少數病例下肢脛骨前**可見脛前黏液水腫。
三、 眼徵：
（一） 單純性突眼：甲狀腺毒症致交感神經興奮增高。
眼球輕度突出；瞼裂增寬，瞬目減少。
（二） 浸潤性突眼（gr**es ophthalmopathy，go）：與眶後組織的自身免疫炎症有關。
1、 突眼度超過上限3mm，少數為單側突眼；
2、 眼內異物感、脹痛、畏光、流淚、複視、斜視、視力下降；
3、 眼瞼腫脹、結膜充血水腫，眼球運動受限；
4、 嚴重者眼球固定，眼瞼閉合不全、角膜外露而形成角膜潰瘍、全眼炎，甚至失明。
參見表7-9-2 gr**es眼病病情評估和表7-9-3 gr**es眼病臨床活動狀態評估
四、脛前黏液水腫：與浸潤性突眼同屬自身免疫病，5%發生於gd中，白人多見。多發生在脛骨前下三分之一部位，也見於足背、踝關節、肩部、手背或手術瘢痕處，偶見於面部，皮損大多為對稱性。
早期**增厚、變粗，有廣泛大小不等的棕紅色或紅褐色或暗紫色突起不平的斑塊或結節，邊界清楚，直徑5～30mm，可連片，皮損周圍的表皮稍發亮，薄而緊張，病變表面及周圍可有毳毛增生、變粗、毛囊角化，後期**粗厚，如橘皮或樹皮樣。
【特殊臨床表現和型別】
一、 甲狀腺危象（thyroid crisis）：也稱甲亢危象。
1、原因：迴圈內甲狀腺激素水平增高，心臟和神經系統的兒茶酚胺激素受體數目增加、敏感性增強。多見於較重甲亢未予**或**不充分患者。
2、誘因：感染、手術、放射性碘**、創傷、精神刺激。
3、臨床表現：原有的甲亢症狀加重，高熱或過高熱（39℃以上）、大汗、心動過速（140次/分以上）、伴房顫或房撲、煩躁、焦慮不安、譫妄、噁心、嘔吐、腹瀉，嚴重者心力衰竭、休克、昏迷。
4、診斷：根據臨床表現綜合判斷。臨床高度疑似本症及有危象前兆者應按甲亢危象處理。病死率20%以上。
二、 甲狀腺毒症性心臟病（thyrotoxic heart disease）：
甲狀腺毒症對心臟有三個作用：
增強心臟β受體對兒茶酚胺的敏感性；
直接作用於心臟收縮蛋白，發揮正性肌力作用；
繼發於甲狀腺激素導致的外周血管擴張，阻力下降，心輸出量代償性增加。
以上導致心動過速、心排出量增加，房顫和心衰。多見於老年患者及長期患嚴重甲亢的青年患者。房顫可以是部分老年患者的首發臨床表現，此時易出現心衰。
楊麗萍演講稿
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劉萍麗演講稿
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楊麗萍演講稿2
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