急性腎衰竭(arf)是由各種原因引起的腎功能在短時間(幾小時至幾天)內急劇地進行性下降而出現的危重臨床症候群。表現為血肌酐和尿素氮進行性公升高(血肌酐每天公升高在88.4～176.
8μmol/l以上， 血尿素氮公升高3.6～10.7mol/l以上)， 水、電解質和酸鹼平衡紊亂及全身各系統併發症。
常伴有少尿(<400 ml/d)或無尿(<100 ml/d)， 但非少尿型急性腎衰竭可無少尿。急性腎衰竭可繼發於範圍廣泛的各類疾病。據國外文獻報道， 住院患者急性腎衰竭的發生率為5%， 在進入監護病房的患者中則高達30%。
大多數急性腎衰竭是可逆的， 因此正確的診斷和處理， 使之渡過尿毒症階段， 恢復腎功能十分重要。
一、急性腎衰竭的**和病理生理
(一) **
急性腎衰竭(arf)常見於臨床各科， **和發病機制複雜。根據發病原因， arf可分為以下3類。
1. 腎前性急性腎衰竭
多種原因所致迴圈血容量不足、心低排出量、全身血管擴張、腎血管收縮等因素可導致腎臟血流灌注減少， 腎小球濾過率下降而發生腎前性急性腎衰竭。腎前性氮質血症有腎功能不全但不伴有腎實質組織損傷， 是腎臟對一過性低灌注的一種生理反應。去除**後腎功能可恢復， 持續性低灌注可導致腎實質缺血性損傷和腎實質性急性腎衰竭。
2. 腎後性急性腎衰竭
由於尿路梗阻所致。梗阻部位可以是尿路內梗阻， 包括輸尿管梗阻、膀胱頸部梗阻和腎乳頭壞死， 也可以是尿路外梗阻， 如後腹膜淋巴結瘤、腹膜後纖維化。完全性尿路梗阻者腎小管內壓力公升高， 再加上腎小動脈收縮， 導致腎小球濾過率下降， 出現急性腎衰竭， 如能及時解除， 腎功能可以很快恢復。
3. 腎實質性急性腎衰竭
由腎血管疾病、腎小球疾病、缺血性或腎毒性急性腎小管壞死和急性腎小管間質性腎炎、雙側腎皮質壞死等所致， 其中以缺血或腎毒素急性腎小管壞死(atn)所致最為常見。
(二) 病理生理
急性腎衰竭(arf)發病機制尚不完全清楚， 不同型別arf發病機制不完全相同， 幾乎均與腎臟血流動力學改變及腎小管功能障礙有關， 可能的發病病理機制包括：
1. 血流動力學改變的作用
腎臟在受到缺血、腎毒性等因素作用下， 一系列血管活性物質， 如內皮素、一氧化氮、花生四烯酸代謝產物、前列腺素、腺苷和血管緊張素等釋放增加。這些血管活性物質可使腎臟血液灌注下降和腎內血管收縮， 導致腎臟缺血、缺氧。此外， 這些血管活性物質作用於腎臟， 可使腎內血液分布異常， 外層腎髓質呈明顯低灌注狀態。
除血管活性物質外， 其他一些因素已被識別， 可能與腎缺血或再灌注後外層腎髓質持續性低氧有關， 如腎髓質血管充血。腎小管-腎小球反饋機制的啟用也與急性腎損傷後血管阻力的增加有關。腎血流動力學變化一方面導致腎小球濾過率下降， 另一方面促進腎實質細胞發生進一步缺血、缺氧， 加重腎功能損害。
2. 腎小管功能損害的作用
腎小管上皮急性嚴重損害時， 變性、壞死的上皮脫落入腎小管管腔內， 與近端腎小管刷狀緣脫落的微絨毛形成囊泡狀物， 並與管腔液中的蛋白質共同形成管型， 阻塞腎小管， 導致近端及遠端腎小管內壓公升高， 腎小球濾過率下降。此外， 腎小管上皮細胞損傷， 使腎小球濾液通過斷裂的腎小管基膜反漏入腎間質， 造成腎間質水腫， 壓迫腎單位， 也可導致腎小球濾過率下降。一系列臨床研究已提供了直接證據證示腎小球濾液反漏及腎小管內阻塞與arf有關。
3. 腎小管細胞代謝作用
由於缺血、低灌注或低氧引起缺氧， 細胞atp迅速降解為adp和amp， atp水平降低。atp依賴轉運幫浦抑制， 造成正常跨細胞膜離子梯度及上皮極化喪失， 有害的酶系統， 如磷脂酶和蛋白酶啟用的上調和細胞支架改變， 導致細胞腫脹， 細胞內游離鈣增加和細胞內酸中毒， 最終引起細胞功能不全和死亡。
(三) 病理改變
由於**及病變的嚴重程度不同， 病理改變可有顯著差異。一般肉眼可見腎增大而質軟， 剖面可見腎髓質呈暗紅色， 腎皮質腫脹蒼白。缺血早期光鏡檢查見腎小管腫脹、脂肪變性和空泡變性， 晚期可見腎小管上皮細胞呈片狀和灶性壞死。
腎小管間質可見充血、水腫和炎性細胞浸潤， 遠端腎小管管腔可見管型。腎缺血者， 基膜常遭破壞， 出現裸露、斷裂。如基膜仍完整地存在， 則腎小管上皮細胞可在1周左右迅速地再生。
但如基膜已遭破壞， 則上皮不能再生而形成結締組織瘢痕。腎毒性急性腎衰竭形態學變化與缺血者相似， 但基膜斷裂少見， 腎小管細胞壞死不如缺血性明顯， 且腎小管上皮細胞增生常見。
二、臨床症狀
導致arf的原發**很多， 臨床症狀隨原發病不同而異。由於急性腎小管壞死(atn)約佔整個arf的90%， 其臨床症狀典型， 其他原因所致arf臨床症狀多與此相似， 故本章重點討論atn的臨床症狀。典型急性腎衰竭的臨床症狀及發病過程可分為以下5期：
(一) 早期
幾小時至幾天， 為誘發因素與急性腎衰竭出現之間的一段時間。此期由於有效迴圈容量不足， 腎血管有痙攣、缺血， 腎實質也可有輕度損害， 但無明顯腎小管壞死。此期臨床症狀主要與原發病為主， 可出現有效迴圈容量不足的表現， 如口幹、頭昏、頭暈、神智淡漠、低血壓及尿量逐漸減少等， 尿檢查可有輕度異常， 尿比重公升高。
此期持續時間較短， 僅數小時至1～2天， 如原發病得到有效控制， 通過充分補液、利尿， 病變可逆轉。
(二) 少尿期或無尿期
如病情持續進展， 可在短時間內進展至少尿或無尿期。少尿期的急性腎衰竭患者此時出現少尿(24小時尿量少於400ml， 或每小時尿量不足17ml)或無尿(24小時尿量不足100ml)。此期維持時間長短不一， 平均10～14天。
部分患者也可無明顯少尿， 為非少尿性急性腎衰竭。不論尿量是否減少， 隨著腎功能減退， 可出現體液、電解質失衡及尿毒症毒素瀦留， 臨床上出現一系列arf典型表現。
1. 水、電解質和酸鹼平衡紊亂
(1)水瀦留：由於攝入過多、排洩減少， 患者可出現全身浮腫， 血壓公升高。嚴重時導致肺水腫、心力衰竭及腦水腫， 常危及生命， 為主要死因之一。
(2)代謝性酸中毒：由於非揮發性酸性代謝產物， 如無機磷酸鹽等的排除障礙， 腎小管分泌h+及產氨功能減退， 導致體內酸性代謝產物的積聚和血碳酸氫根離子濃度下降， 而產生陰離子間隙增高的代謝性酸中毒。表現為噁心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大。
(3)高鉀血症：少尿期鉀排洩減少使血鉀公升高; 如合併感染、熱量攝入不足、大量組織破壞均可使鉀由細胞內釋放至細胞外液， 引起高鉀血症; 此外， 酸中毒、攝入富含鉀的食物亦可引起高鉀血症。此為少尿期的重要死因。
有時患者可無特異性臨床症狀， 或出現噁心、嘔吐、四肢麻木、煩躁、胸悶等症狀， 並導致心率減漫、心律不齊， 甚至心室纖顫、停搏。心電圖標t波高尖、qrs波增寬、p-r間期延長、p波消失、ⅰ-ⅲ度房室傳導阻滯， 最後出現室顫和心跳停止。
(4)低鈉血症： 主要是由於水過多所致的稀釋性低鈉血症， 因血滲透濃度降低， 導致水分向細胞內滲透， 出現細胞水腫， 表現為急性水中毒、腦水腫症狀。此外尚可因噁心、嘔吐等從胃腸道丟失， 或對大劑量呋塞公尺仍有反應的非少尿期患者出現失鈉性低鈉血症， 可出現噁心、嘔吐、體重減輕、血壓降低等表現。
(5)低鈣、高磷血症：血鈣下降和血磷公升高在少尿期也很常見， 但程度都遠不如慢性腎衰竭時明顯。游離鈣多不降低， 故很少出現低鈣症狀， 但在糾正酸中毒之前如不補充鈣劑， 則可導致低鈣性抽搐發作。
(6)高鎂血症： 高鎂血症比較少見， 高鎂血症時可出現嗜睡、神志淡漠、肌力減退及腱反射減弱或消失。心臟受累者可出現心律失常。
2. 急性腎衰竭的全身併發症
(1)消化系統： 是arf患者最早出現的症狀， 也是最常見併發症。多表現為食慾減退、噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉等。
由於胃腸道黏膜糜亂或應急性潰瘍， 部分患者可出現消化道大出血， 為arf患者重要死因之一。
(2)呼吸系統： 可出現胸痛、咳嗽、吐痰、胸悶、呼吸困難等， 多與肺部感染、肺水腫和尿毒症肺炎有關。由於容量過多、毒素瀦留、酸中毒等因素， 患者可出現胸膜炎、胸腔積液。
(3)迴圈系統：由於尿量減少所致容量負荷過多， 可出現血壓公升高。心力衰竭多由水瀦留所致， 高血壓、代謝性酸中毒、心律失常、貧血、嚴重感染為重要誘發加重因素， 可表現為肺水腫。
毒素滯留、電解質紊亂、貧血及酸中毒還可引起各種心律紊亂及心肌病變。部分患者可出現尿毒症性心包炎， 表現為心前區疼痛和心包摩擦音， 嚴重者可出現不同程度心包積液甚至心包填塞。
(4)神經系統： 可出現意識障礙、躁動、譫妄、抽搐、昏迷等尿毒症腦病症狀， 與高血壓、腦水腫、毒素瀦留、電解質紊亂及酸鹼失衡等因素有關。
(5)血液系統：由於腎功能減退， 促紅細胞生成素減少、毒素瀦留致紅細胞破壞增加， 患者可出現正細胞性、正色素性貧血， 但多不嚴重。合併有出血、溶血、血液稀釋等因素可加重患者貧血。
此外， 由於毒素作用， 或由於原發病所致瀰散性血管內凝血， 患者凝血機制障礙， 可有明顯出血傾向。
(6)感染：是急性腎衰竭較常見而嚴重的併發症， 包括尿路感染、肺部感染和敗血症， 其中尿路感染最為常見。致病菌可為革蘭陽性或革蘭陰性， 常見致病菌為金黃色葡萄球菌、鏈球菌、變形桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌及克雷白桿菌等。
營養不良、正常解剖屏障的破壞及免疫力低下等是導致感染的重要危險因素。
(三)利尿早期
原發病得到控制或通過積極干預**， 腎臟病變逐漸好轉恢復， 腎小球濾過率逐漸增加， 尿量逐漸增多或突然增加， 每天尿量最多可達600ml。此期患者gfr仍較低， 血清肌酐和尿素氮仍可持續公升高， 並維持在較高水平。患者尿毒症症狀仍可較明顯， 如處理不當， 死亡率較高。
(四)多尿期
由於腎功能逐漸恢復， 腎小球濾過率公升高， 滲透性利尿， 腎小管細胞再生後腎小管重吸收功能障礙， 患者開始出現利尿， 有多尿表現， 每天尿量在2000ml以上， 繼而恢復正常。與利尿早期不同， 患者血肌酐和尿素氮逐漸下降， 甚至降至正常範圍。此期患者容易出現水、電解質平衡紊亂， 如脫水、低鈉血症或低鉀血症。
此外， 患者機體抵抗力極低， 容易發生嚴重感染。
(五)恢復期
與腎小球濾過率相比腎小管上皮細胞功能(溶質和水的重吸收)的恢復相對延遲， 常需數月後才能恢復。雖然患者尿量、血清肌酐和尿素氮水平正常， 但仍可呈現營養不良、貧血、消瘦等， 一般需2～3個月才能**。少數患者最終遺留不同程度腎功能障礙。
三、診斷與鑑別診斷
(一)診斷
在診斷時， 首先應明確患者是否為急性腎衰竭。如患者短期內出現少尿或無尿， 血肌酐和尿素氮進行性公升高(血肌酐每天公升高在88.4～176.
8μmol/l以上， 血尿素氮公升高3.6～10.7mol/l以上)， 伴水、電解質和酸鹼平衡紊亂及全身各系統併發症， 並能排除慢性腎功能不全基礎上的急性腎衰竭， 則可考慮為廣義的急性腎衰竭。
急性腎衰竭是一組不同**所致的臨床症候群， 臨床上不能僅滿足此診斷， 應盡可能明確**診斷。如能排除腎前性氮質血症、腎後性急性腎衰竭和腎實質性急性腎衰竭， 則可考慮狹義的急性腎衰竭， 即急性腎小管壞死。在診斷急性腎衰竭時， 應注意排除慢性腎功能不全急性加重。
如患者既往有腎臟病史， 包括長期高血壓、慢性貧血、腎性骨病等， 腎功能損害加重前有明顯加重因素存在， 尿常規檢查發現尿管型， 影像學檢查發現雙腎萎縮和腎臟結構紊亂， 提示為慢性腎衰竭(可逆性尿毒症)。
急性腎衰竭搶救流程
急性腎衰的急救程式 保持呼吸道通暢 評估生命體徵 診斷 心電監護 吸氧 開放靜脈通路 常有引起腎衰的原發 病或感染 失水 失血 失鹽 過敏 中毒 休克 燒傷 嚴重創傷等原因所致。臨床以少尿 閉尿 惡 心 嘔吐 代謝紊亂為主要特徵。可分為腎前性 腎 性 腎後性三種，有少尿性和無尿型 尿常規和腎功能檢查...
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