高血壓的診斷與治療

2022-10-15 10:09:04 字數 4857 閱讀 8530

疾病概述

高血壓病(hypertensive disease)是一種以動脈血壓持續公升高為主要表現的慢性疾病,常引起心、腦、腎等重要器官的病變並出現相應的後果。

按照世界衛生組織(who)建議使用的血壓標準是:凡正常**收縮壓應小於或等於140mmhg(18.6kpa),舒張壓小於或等於90mmhg(12kpa)。如果**收縮壓大於或等於160mmhg(21.3kpa),舒張壓大於或等於95mmhg(12.6kpa)為高血壓;血壓值在上述兩者之間,亦即收縮壓在141-159mmhg(18.9-21.2kpa)之間,舒張壓在91-94mmhg(12.1-12.5kpa)之間,為臨界高血壓。

診斷高血壓時,必須多次測量血壓,至少有連續兩次舒張期血壓的平均值在90mmhg(12.0kpa)或以上才能確診為高血壓。僅一次血壓公升高者尚不能確診,但需隨訪觀察。

高血壓病的分類

高血壓可分為原發性和繼發性兩類。原發性高血壓是指**尚未十分明確的高血壓,又稱高血壓病。由其他已知疾病所致的血壓公升高,則稱為繼發性或症狀性高血瓜。

在高而斥的分類方面,還有其他多種劃分法。如根據年齡可分為老年人高血壓和兒童高血壓;以發病的急緩程度可分為急進型和緩進型高血壓。

(1)原發性高血壓即高血壓病,是指以血壓公升高為主要臨床表現的一種疾病,約佔高血壓患者的95%。患者多在40-50歲發病,早期患者可無症狀,可能在體檢時發現。少數有頭痛、頭暈眼花、心悸及肢體麻木等症狀。

晚期高血壓可在上述症狀加重的基礎上引起心、腦、腎等器官的病變及相應症狀,以致發生動脈硬化、腦血管意外、腎臟病,並易伴發冠心病;臨床上只有排除繼發型高血壓後,才可診斷為高血壓病。

(2)繼發性高血壓是指在某些疾病中併發產生血壓公升高,僅僅是這些疾病的症狀之一,故又稱症狀性高血壓,約佔所有高血壓患者的1%-5%:對於青年人或體質虛弱的高血壓患者,或高血壓伴有明顯的泌尿系統症狀,或在妊娠後期、產後、更年期的高血壓或伴有全身性疾病的高血壓,均應考慮繼發型高血壓。如果引起高血壓症狀的原發病症能夠治好,那麼高血壓就可以消失。

**  (一)遺傳高血壓的發病有較明顯的家族集聚性,雙親均有高血壓的正常血壓子女(兒童或少年)血漿去甲痛上腺素、多巴胺的濃度明顯較無高血壓家族史的對照組高,以後發生高血壓的比例亦高。

(二)飲食

1.鹽類與高血壓最密切相關的是na+,人群平均血壓水平與食鹽攝入量有關,在攝鹽較高的侰,減少每日攝入食鹽量可使血壓下降。

2.脂肪酸與氨基酸降低脂肪攝入總量,增加不飽和脂肪酸的成份,降低飽和脂肪酸比例可使人群平均血壓下降。

3.飲酒長期飲酒者高血壓的患病率公升高,而且與飲酒量呈正比。  (三)職業和環境流行病材料提示,從事須高度集中注意力工作、長期精神緊張、長期受環境噪音及不良視覺刺激者易患高血壓病。

(四)其他吸菸、肥胖者高血壓病患病率高。

發病機制

心排血量和周圍血管阻力是影響體迴圈動脈壓的兩大因素,前者決定於心收縮力和迴圈血容量,後者則受阻力小動脈口徑、順應性、血液粘稠度等的影響,主動脈的管壁順應性也影響血壓的水平。上述各種因素的作用在全身和區域性神經、體液因子的調節下不斷地消長以維持人體血壓的動態平衡、生理性波動以及應激時的反應。血壓的急性調節主要通過位於頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器實現,血壓公升高時感受器傳入衝動增加,使交感神經活動下降而迷走神經張力上公升,從而下調血壓。

此外,位於心房和肺靜脈的低壓感受壓器,頸動脈竇和主動脈體的化學感受器及中樞的缺血反應也參與血壓的急性調節。血壓的慢性調節則主要通過對水平衡作用影響迴圈血量來實現,其中腎臟對血容量的調節及腎素-血管緊張素-醛固酮系統的調節起主要作用。如上述各種調節機制失代償,導致全身小動脈阻力增加或(和)血迴圈容量增加,則出現高血壓。

病理改變

小動脈病變是高血壓病最重要的病理改變,高血壓早期階段全身小動脈痙攣,長期反覆的痙攣使小動脈內膜因壓力負荷增加、缺血缺氧出現玻璃樣變,中層則因平滑肌細胞增殖、肥大而增厚,出現血管壁的重構(remoldling),最後管壁纖維化、管腔狹窄呈現出不可逆病變。急進型高血壓病者小動脈壁可在較短時期內出現纖維樣壞死。各期的小動脈病變均可使管腔狹窄,促進高血壓的維持和發展,周圍組織和器官內的小動脈都可發生上述病變,但以腎臟的細小動脈最明顯,病變最終導致組織器官的缺血損傷。

臨床表現

高血壓病根據起病和病情進展的緩急及病程的長短可分為兩型,緩進型(chronictype)和急進型(accelleratedtype)高血壓,前者又稱良性高血壓,絕大部分患者屬此型,後者又稱惡性高血壓,僅佔高血壓病患者的1%~5%。

(一)緩進型高血壓病多為中年後起病,有家族史者發病年輕可較輕。起病多數隱匿,病情發展慢,病程長。早期患者血壓波動,血壓時高時正常,為脆性高血壓階段,在勞累、精神緊張、情緒波動時易有血壓公升高,休息、去除上述因素後,血壓常可降至正常。

隨著病情的發展,血壓可逐漸公升高並趨向持續性或波動幅度變小。病人的主觀症狀和血壓公升高的程度可不一致,約半數病人無明顯症狀,只是在體格檢查或因其它疾病就醫時才發現有高血壓,少數病人則在發生心、腦、腎等器官的併發症時才明確高血壓病的診斷。

(二)急進型高血壓在未經**的原發性高血壓病病人中,約1%可發展或急進型高血壓,發病可較急驟,也可發病前有病程不一的緩進型高血壓病史。男女比例約3∶1,多在青中年發病,近年來此型高血壓已少見,可能和早期發現輕中度高血壓病人並及時有效的**有關。其表現基本上與緩進型高血壓病相似,但症狀如頭痛等明顯,病情嚴重、發展迅速、視網膜病變和腎功能很快衰竭等特點。

(三)高血壓危重症

1.高血壓危象(hypertensivecrisis)在高血壓病的程序中,如全身小動脈發生暫時性強烈痙攣,周圍血管阻力明顯上公升,致使血壓急驟上公升而出現一系列臨床症狀時稱為高血壓危象。這是高血壓時的急重症,可見於緩進型高血壓各期和急進型高血壓,血壓改變以收縮壓突然明顯公升高為主,舒張壓也可公升高,常在誘發因素作用下出現,如強烈的情緒變化、精神創傷、心身過勞、寒冷的刺激和內分泌失調(如經期和絕經)等。

病人出現劇烈頭痛、頭暈、眩暈,亦可有噁心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、視力模糊、腹痛、尿頻、尿少、排尿困難等。有的伴隨植物神經紊亂症狀,如發熱、口幹、出汗、興奮、**潮紅或面色蒼白、手足發拌等;嚴重者,尤其在伴有靶器官病變時,可出現心絞痛、肺水腫、腎功能衰弱、高血壓腦病等。發作時尿**現少量蛋白和紅細胞血尿素氮、肌酐、腎上腺素、去甲腎上腺素可增加,血糖也可公升高、眼底檢查小動脈痙攣、可伴出血、滲出或視神經乳頭水腫。

發作一般歷時短暫,控制血壓後,病情可迅速好轉,但易**。在有效降壓藥普遍應用的人群,此危象已很少發生。

2.高血壓腦病(hypertensiveencephalopathy)在急進型或嚴重的緩進型高血壓病病人,尤其是伴有明顯腦動脈硬化者時,可出現腦部小動脈先持久而明顯的痙攣,繼之被動性或強制性擴張,急性的腦迴圈障礙導致腦水腫和顱內壓增高從而出現了一系列臨床表現,在臨床上稱為高血壓腦病。發病時常先有血壓突然公升高,收縮壓、舒張壓均高,以舒張壓公升高為主,病人出現劇烈頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、煩躁不安、脈搏多慢而有力,可有呼吸困難或減慢、視力障礙、黑矇、抽搐、意識模糊、甚至昏迷,也可出現暫時性偏癱、伯語、偏身感覺障礙等。

檢查可見視神經浮頭水腫,腦脊液壓力增高、蛋白含量增高。發作短暫者歷時數分鐘,長者可數小時甚至數天。妊娠高血壓症候群、腎小球腎炎、腎血管性高血壓和嗜鉻細胞瘤的患者,也可能發生高血壓腦病這一危急病症。

分期  目前國內仍沿用2023年我國修訂的高血壓臨床分期標準,按臨床表現將本病分為三期:

第一期血壓達到確診高血壓水平,臨床無心、腦、腎併發症表現。

第二期血壓達到確診高血壓水平,並有下列各項中一項者:①體檢、x線、心電圖或超聲檢查見有左心室肥大;②眼底檢查見有眼底動脈普遍或區域性變窄;③蛋白尿和(或)血漿肌酐濃度輕度公升高。

第三期血壓達到確診高血壓水平,並有下列各項中一項者:①腦血管意外或高血壓腦病;②左心衰竭;③腎功能衰竭;④眼底出血或滲出,有或無視神經乳頭水腫。

急進型高血壓(惡性高血壓):病情急驟發展,舒張壓常持續在17.3kpa(130mmhg)以上,並有眼底出血、滲出或乳頭水腫。

從上述分期可見,第一期尚無器官的損傷,第二期已有器官損傷,但其功能尚可代償,而第三期則損傷的器官功能已經失代償。

按舒張壓水平可將高血壓分三度:

輕度:舒張壓12.7~13.9kpa(95~104mmhg)

中度:舒張壓14.0~15.2kpa(105~114mmhg)

重度:舒張壓≥15.2kpa(115mmhg)

診斷依據

1.收縮壓≥140mmhg或舒張壓≥90mmhg,且持續存在,可確診為高血壓;收縮壓140-160mmhg或/和舒張壓90-95mmhg,為臨界性高血壓。2.

單純血壓公升高,不合併心、腦、腎等靶器官任一的結構損害者為一期高血壓;同時合併上述器官任一的結構損害者為二期高血壓;出現上述器官任一的功能衰竭或失代償者為三期高血壓。3.除外各種繼發性高血壓。

**  **原則

1.調整生活方式,**,低鹽、低脂飲食。

2.選用降血壓藥,如acei(血管緊張素轉換酶抑制劑)、血管緊張素受體拮抗劑、β受體拮抗劑、鈣拮抗劑、擴血管藥、α受體拮抗劑等的其中一種,再加用乙個利尿藥如氫氯噻嗪(原稱雙氫克尿噻),密切觀察血壓變化,再調整用藥劑量,或增減降血壓的藥物,使得24小時血壓理想控制。

3.使用抑制血小板藥阿司匹林。

4.根據有否心、腎、腦等靶器官的情況,調整用藥。

5.戒菸,積極控制動脈粥樣硬化的危險因素。

1.輕型無靶器官損害者,應先行非藥物**3-6個月,無效則藥物**。2.

抗高血壓藥物**應遵循長期、系統、個體化的原則,以期穩定、安全地控制血壓。同時應高度重視對靶器官的保護和生活質量的提高。3.

除服降壓藥外,應注意不宜緊張、接煙、食物中限制食鹽。

用藥原則[2]

1.在開始正規抗高血壓藥物**前所有病例均應接受3-6月的以控制鈉鹽攝入和運動**為主要內容的非藥物**階段。

2.藥物**宜從單一種類、小劑量開始並逐步調整以達持續、穩定控制血壓的目標,必要時可聯合用藥。

3.**方案應考慮年齡、性別、職業、靶器官損害情況等因素,堅持個體化原則。4.**過程應防止過度降低血壓,以免影響器官灌注。

注意事項

降壓過程中的注意事項

1、不要盲目降壓。首先弄清是否因腎臟疾病、嗜鉻細胞瘤、皮質醇增多症、妊娠中毒症、大動脈疾病等引起的高血壓。須找出** ,對症**。

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高血壓的預防和 2011.12.27 1.血壓的正常值範圍 收縮壓mmhg 舒張壓mmhg 理想血壓 120 80 正常高值 120 139 80 89 高血壓 140 90 2.高血壓的 原發性高血壓 佔95 原因不明 危險因素 遺傳基因 肥胖 缺乏運動 高鹽高脂飲食 老年 飲酒過量 精神壓力等 ...

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