舒張壓的正確認識

血壓形成取決於5個因素：心臟收縮、大血管彈性、血液本身、血液的黏稠度、外周血管阻力。

舒張壓決定於外周阻力、心率、動脈彈性，肥胖者周阻力明顯增高，心率偏快不易降下來。

舒張壓高，脈壓差小原因：心動週期中，心室收縮時動脈血壓公升高達到的最大值稱為收縮壓。而由於動脈的彈性把心室收縮時釋放的一部分能量以管壁彈性纖維被拉長的形式儲存起來，於舒張期推動血流繼續流動的壓力稱為舒張壓。

影響舒張壓最重要的因素是外周血管的阻力。除因外周血管管腔細小而產生阻力外，血管平滑肌的舒縮亦可顯著地改變血管阻力。原發性高血壓時，主要是阻力血管的口徑變小、公升壓物質增多以及對其反應性增高而造成外周血管阻力增高，導致舒張壓增高。

腦缺血、高鹽飲食以及應激均可導致交感神經興奮，促進去甲腎上腺素的釋放，並啟用腎素－血管緊張素－醛固酮系統，使血管收縮，外周阻力增高，導致舒張壓增高。**：**上以β受體阻滯劑為首選。

其次為血管緊張素轉化酶抑制劑（acei）、血管緊張素受體拮抗劑（arb）藥物。而鈣離子阻滯劑、利尿劑等藥物，可根據患者具體病情酌情使用。

人的正常脈壓差為30~40mmhg，收縮壓減低或舒張壓公升高，均會使脈壓差相對減小。收縮壓主要取決於心肌收縮力的大小與心臟排出量的多少。血容量增多、心排血量增高、心肌收縮力增強，主要引起收縮壓增高；而舒張壓主要取決於外周血管阻力，外周血管硬化，血管阻力增大主要引起舒張壓公升高。

當大動脈壁彈性減退時，主要引起收縮壓增高，如老年性收縮期高血壓。脈壓減低的病理性原因有——低血壓、心包積液、縮窄性心包炎、重度心功能不全、嚴重主動脈瓣或二尖瓣狹窄等。另外，腎性高血壓由於外周阻力增高，也常引起舒張壓增高的情況。

收縮壓和舒張壓的壓差小於30mmhg,說明心臟收縮無力,心肌缺氧可見心悶痛,中醫認為:心氣虛弱,心血瘀阻,**:補心益氣,活血化瘀;附方:

人參3克黃芪30克丹參12克麥冬12克五味子12克桃仁10克紅花10克.

舒張壓高與迴圈過量或血液粘稠度過高有關，查血脂若高，在使用常規降壓藥時應同時應用降血脂藥，舒服張壓往往會隨血脂下降而有所下降。抗凝藥一般要在收縮壓達到160以上，老年，特別適用有房顫者。

舒張壓高病人常有頭痛頭昏、胸悶憋氣等症狀。臨床資料表明，高血壓病引起心、腦血管併發症的比率，和舒張壓的高低有密切關係。如果收縮壓不超過正常高限，舒張壓70～75公釐汞柱的人和105～110公釐汞柱的人比較，後者心腦血管併發症可高出3～5倍。

因此，舒張壓增高更應引起足夠的重視。特別是老年人這種血壓型別，對心臟危害很重，有的已是高血壓性心臟病，心力衰竭的前驅徵象，應該採取措施，積極**舒張壓（低壓）超過100公釐汞柱的病人，預防發生合併症。