病理學病理學（pathology）---研究疾病發生、發展和轉歸的規律。
第一章細胞和組織的適應與損傷
適應和損傷性變化都是疾病發生的基礎性病理改變
表現為:萎縮,肥大,增生,化生。
一.萎縮（atrophy）發育正常的實質細胞、組織和器官體積縮小。其本質是該組織、器官的實質細胞體積縮小或/和數量減少。
分類:生理性萎縮： 胸腺青春期萎縮
病理性萎縮:營養不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經性萎縮.內分泌性萎縮.炎症性萎縮
二.肥大（hypertrophy）細胞、組織和器官的體積增大。
光鏡觀察:（1）實質細胞體積增大。 （２）間質內纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。
電鏡觀察:肥大細胞內細胞器及細胞內物質含量增多。
分類: 代償性肥大：如高血壓時的心臟。 內分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
3.增生（hyperplasia）實質細胞的數量增多。可分為：瀰漫性侷限性
生理性增生 1代償性增生 2激素性增生
病理性增生激素過多或生長因子過多
四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉化為另一種分化成熟細胞的過程。(只發生於同源性細胞之間)
常見型別: 上皮組織的化生鱗狀上皮化生：常見於氣管、支氣管、子宮頸腸上皮化生：發生於胃粘膜。
間葉組織的化生骨組織化生：多見於間葉組織、纖維組織。
意義:1.有利於強化區域性抗禦環境因子刺激的能力。 2.常削弱原組織本身功能。 3.上皮化生可癌變。
(化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因.)
原因:1 細胞膜的破壞 2活性氧類物質的損傷 3細胞內高游離鈣的損傷 4缺血缺氧的損傷 5化學性質損傷 6遺傳變異
形式: 可逆性損傷(變性) 不可逆性損傷(壞死)
變性（degeneration）是指細胞受損後代謝障礙導致細胞漿內或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常增多，伴有細胞功能低下。
蓄積的物質可以是：（1）過量的細胞固有成分（2）外源性、內源性物質（３）色素
（1）細胞水腫（cellular swelling）
1）發生機制:**→細胞線粒體受損→atp↓→細胞膜na+-k+幫浦功能↓→na+、h2o進入細胞內。
3）好發部位：心、肝、腎實質細胞。
4）形態改變 ①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。
③電鏡觀察：線粒體、內質網等腫脹。 （其極期稱為氣球樣變
（2）脂肪變（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞的細胞漿內蓄積。
1）發生機制①脂肪酸進入細胞內增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進入細胞內過多③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。
2）好發部位：肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞.
3）形態改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。
②光鏡觀察：細胞漿內出現大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。
③電鏡觀察：細胞漿內出現大小不等的有界膜包繞的圓形小體。
例:心肌脂肪變: a．部位：常累及左心室的內膜下和乳頭肌
b．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，稱為虎斑心。
c．光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內呈串珠狀排列。
．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。
（３）玻璃樣變（hyaline change）: 指細胞內、纖維結締組織和血管壁等處出現均質、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質蓄積。
型別: 細胞內玻璃樣變：即細胞漿內出現異常蛋白質形成的均質紅染的近圓形小體。
a腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質過多。 b漿細胞：免疫球蛋白蓄積,rusell小體 c肝細胞：mallory小體
纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現。
a．發生部位：纖維結締組織增生處。
b．形態改變: a肉眼觀察:灰白色、均質半透明、較硬韌 b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，成片，均質、淡紅。
c．發生機制：a可能是膠原蛋白交聯增多，膠原纖維大量融合。 b可能是膠原蛋白變性、融合。
細動脈壁玻璃樣變．常見於緩進性高血壓和糖尿病患者 ．玻璃樣變動脈壁均質紅染、增厚、管腔狹窄。
（4）澱粉樣變（amyloidosis）細胞外間質內蛋白質—粘多醣複合物沉積。
形態改變肉眼觀察：組織、器官體積增大，色澤變淡，質地較脆。
光鏡觀察：he染色澱粉樣變物為淡紅色，均勻的雲塊狀；
電鏡觀察：細胞漿內或細胞外出現細絲狀物。
（5）粘液樣變（mucoid degeneration）間質內黏多醣和蛋白質蓄積。光鏡：間質疏鬆，灰藍色粘液性基質內有散在的星芒狀纖維cell （6）病理性色素沉著:
有色物質在細胞內、外的異常蓄積。
含鐵血黃素: a．紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經溶酶的作用分解成鐵蛋白後組成。
b．光鏡下（he染色）為金黃色或褐色顆粒。
脂褐素: a．為自噬溶酶體內未被消化的細胞器殘體。b．光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積於胞漿內。
c．是細胞衰老或萎縮的象徵。
黑色素: a．由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。b．區域性性黑色素增多見於色素痣、惡性黑色素瘤。
c．全身**黑色素增多見於addison病患者。
膽紅素：a.血液中紅細胞衰老破壞後的產物. b.在胞質中呈粗糙.金色的顆粒狀.
（7）病理性鈣化: 骨和牙齒之外的組織中固體性鈣鹽的蓄積。 光鏡下he染色為藍色細顆粒聚集。
①營養不良性鈣化：發生於壞死組織或其它異物內的鈣化。體內鈣、磷代謝正常。
②轉移性鈣化：由於鈣、磷代謝障礙所致正常組織內的多發性鈣化.
細胞死亡: 當細胞發生致死性代謝.結構和功能障礙,便可引起細胞的不可逆性損傷。 分為: 壞死和凋亡
*壞死（necrosis）活體內以酶溶性變化為特點的區域性組織細胞的死亡。
基本病變: ①核固縮、核碎裂、核溶解 ②胞膜破裂、細胞解體、消失 ③間質膠原腫脹、崩解、液化、基質解聚
壞死灶周圍有炎症反應。
型別: 凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽
凝固性壞死: a．常見於心、腎、脾、肝等器官 b．多因缺血引起 c．肉眼觀為與周圍分界清楚
d．光鏡觀為細胞結構消失、組織輪廓可辨
乾酪樣壞死（caseous necrosis）a．是結核病的特徵性病變 b．肉眼觀似乳酪或豆渣 c．光鏡觀細胞和組織結構均消失。
液化性壞死: a．壞死組織呈液態； b．好發於蛋白質少、脂質多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺
脂肪壞死: a．酶解性：見於急性胰腺炎。 b．創傷性：好發於皮下脂肪組織。
纖維素樣壞死: a.結締組織和血管壁內出現細絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。
b．是結締組織病和急進性高血壓的特徵性病變。 c．多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫複合物及纖維蛋白的混合物。
壞疽（gangrene）身體與外界相通部位的較大範圍壞死合併腐敗菌感染。 分類：乾性、濕性、氣性
結局: 1溶解吸收 :小灶性壞死經酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細胞吞噬。
2分離、排出：形成缺損糜爛：潰瘍：竇道：瘻管 :空洞：
3機化與包裹 : 機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。
包裹（encapsulation）：指僅發生較大範圍壞死和異物周邊的機化過程。
4鈣化*凋亡(apoptosis)是指活體內單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞自溶，不引發急性炎症反應。
1）發生機制：與基因調節有關，也稱為程式性細胞死亡
2）形態特點: ①細胞固縮。②染色質凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細胞吞噬凋亡小體。
第二章損傷的修復
損傷的修復: 損傷造成機體部分細胞和組織喪失後，機體對所有缺損進行修補恢復的過程
修復的形式: 再生（regeneration）；由損傷周圍的同種細胞來修復纖維性修復:由纖維結締組織來修復
&再生包括生理性再生. 病理性再生
按再生能力的強弱: 1.不穩定細胞: 具有很強的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細胞，間皮細胞等。
2.穩定細胞: 在生理情況下，正常時處於靜止期,但受到損傷刺激時有較強再生能力，如肝、胰、涎腺、內分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細胞。
3.永久性細胞: 無再生能力或再生力極弱，如神經細胞、橫紋肌細胞及心肌細胞。
&纖維性修復過程為：肉芽組織增生溶解、吸收壞死組織及異物轉化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。
肉芽組織（granulation tissue）由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構成，並伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。
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第一單元組織 細胞的適應 損傷和修復 考試內容 1 組織的適應 1 萎縮的概念 2 肥大 增生和化生的概念 2 組織的損傷 1 脂肪沉積的概念 及發病機制 2 玻璃樣變性的概念 型別和病理變化 3 壞死的概念 型別 病理變化和結局 3 損傷的修復 1 再生的概念 2 各種細胞的再生能力 3 肉芽組織...
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