1、na+/ca2+交換異常：生理條件下，na+/ca2+交換蛋白以正向轉運的方式使細胞外na+進入細胞，胞漿ca2+運出細胞（ 3 個na+：1個ca2+）。
缺血-再灌注損傷時，na+/ca2+交換蛋白反向轉運增強，成為 ca2+進入細胞的主要途徑。
（1）細胞內高na+對na+/ca2+交換蛋白的直接啟用。缺血期，atp含量減少和細胞內酸中毒，可導致鈉幫浦活性降低，細胞內na+含量明顯增加；再灌注時缺血細胞重新獲得氧及營養物質**，細胞內高na+除啟用鈉幫浦外，還迅速啟用na+/ca2+交換蛋白，以反向轉運的方式加速na+向細胞外轉運，同時將大量ca2+運入胞漿，病理性細胞內ca2+增加引起細胞損傷。
（2）細胞內高h+對na+/ca2+交換蛋白的間接啟用。缺血期，由於無氧代謝使h+生成增多，組織間液和細胞內h+明顯增多。再灌注使組織間液h+濃度明顯下降，而細胞內h+仍然很高，形成跨膜h+濃度梯度。
細胞膜兩側h+濃度差可啟用na+/h+交換蛋白，促進細胞內h+排出，而使細胞外na+內流。細胞內高na+可繼發性啟用na+/ca2+交換蛋白，促進ca2+內流，加重細胞鈣超載。
（3）蛋白激酶c活化對na+/ca2+交換蛋白的間接啟用。α1受體啟用g蛋白—plc介導的細胞訊號轉導通路，促進pip2分解生成三磷酸肌醇ip3和甘油二酯dg。ip3促進細胞內ca2+釋放；dg啟用pkc促進na+/h+交換，進而增加na+/ca2+交換，使胞漿內ca2+濃度公升高。
2、生物膜損傷
（1）細胞膜損傷：缺血時，細胞膜損傷，ca2+的通透性增加；ca2+增加可啟用磷脂酶，促進膜磷脂降解，增加膜通透性。再灌注時生成大量的自由基，使細胞膜脂質過氧化，加重膜結構的破壞。
（2）線粒體及肌漿網膜損傷：線粒體膜損傷，抑制氧化磷酸化，atp減少。自由基損傷和膜磷脂分解造成肌漿網膜損傷，鈣幫浦功能抑制，肌漿網攝ca2+減少，胞漿ca2+濃度公升高，促進鈣超載。
關於超載的思考
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