第一節需氧量與耗氧量
一、 需氧量與吸氧量
安靜時需氧量：為維持生理活動所需的氧量 (250ml
需氧量每分需氧量：反映運動強度運動時需氧量
總需氧量：反映運動量
吸氧量：人體每分鐘攝取並利用的氧量。
二、最大攝氧量及影響因素
（一）最大攝氧量(vo2max)：
1.概念：人體在進行長時間的激烈運動中，心肺功能和肌肉利用氧的能力達本人極限水平時，每分鐘所攝取的的氧量。
絕對值：l·min-1，一般人3.0－3.5；運動員4－6。
2.表示方法：
相對值：ml·(kg·min) -1,一般人50－55；運動員可
達，女85；男90。
最大攝氧量有性別差異，男子女子高10%。最大攝氧量也存在專案關係
（二）影響最大攝氧的因素
1. 心肺功能：
心臟功能－－影響vo2max的**機制
心輸出量＝心率×每搏量
肺功能：肺通氣量特別是肺泡通氣量對提高vo2max有重要的關係。
2.骨骼肌的功能－－影響vo2max的外周機制
肌纖維的型別：毛細血管數量、線粒體數量體積、有氧代謝酶的活性。
3.遺傳因素： vo2max的遺傳度為93.4%。
4.年齡、性別因素：女子13－17y，男子18－20y前隨年齡的增長而增加，25歲之後隨年齡的增長而下降；女子vo2max較男子小是因為女子的紅細胞、心、肺功能等均小於男子。
5.訓練因素：訓練可提高vo2max，是因為訓練可提高心容積和心每搏量，以及訓練可使肌纖維型別嚮慢肌方面轉化。
第二節氧虧
一、氧虧：人體在運動中，需氧量與吸氧量
之間的差異。
二、運動後過量氧耗及影響因素
（一）概念：運動後恢復期償還運動中的氧虧，以及使運動中高水平代謝恢復到安靜水平時所消耗的氧量。因此，運動後的過量氧耗大於氧虧。
（二）影響運動後過量氧耗的因素
1. 體溫公升高影響
2. 兒茶酚胺的影響
3. 甲狀腺素和糖皮質激素的影響
4. 磷酸肌酸和ca2+**
第三節乳酸閾與通氣閾
一、乳酸閾
在漸增負荷的運動中，血乳酸濃度增加而增加，當運動強度超過某一負荷
時，血乳酸濃度開始急劇上公升，這一點即為乳酸閾。
乳酸閾是反映人體代謝從有氧轉變為無氧的臨界點。通常用血乳酸濃度4mmoll-1表示。但由於個體差異較大，在漸增負荷的運動中，血乳酸激劇上公升的起點不都是4mmoll-1，其變化範圍可從1.
4－7.5 mmoll-1之間，因此稱其為「個體乳酸閾」。個體乳酸閾從某種意義上講更能反映人體有氧代謝的能力，因為個體乳酸閾是人體在漸增負荷的運動中，乳酸還沒有堆積時的最大攝氧量利用率其值越高人體有氧代謝的能力越強。
二、通氣閾
在漸增負荷的運動中，有氧向無氧過渡的時，強度與通氣量不呈線性關係的一點為通氣閾，由於通氣閾是反映乳酸閾的一種非損傷性方法，而且大多數學者認為此法比較客觀故常採用。
三、研究乳酸閾、通氣閾的意義
（一）評定耐力水平
（二）制定訓練計畫
（三）運動處方的制定
第二章運動中人體功能變化的規律
第一節賽前狀態和準備活動
一、賽前狀態
概念：人體在比賽或訓練前某些器官、系統產生一系列條件反射性變化。現象：神經系統興奮，物質代謝水平加強，心率，呼吸頻率加快，肺通氣量增加，體溫公升高等。
原因：自然性條件反射。準備狀態：n系統興奮性提高，內臟器官惰性的所剋
服，進入工作狀態時間縮短。
賽前狀態起賽熱症：n系統興奮性過高，表現為過度緊張，寢食不安，運動能力下降。起賽冷淡：n神經系統產生超限抑制，對比賽冷漠，渾身無力，不能發揮正常的能力。
調整賽前狀態：
克服心理負擔，控制情緒，正確對待比賽。用準備活動調整賽前狀態通過按摩等方法
轉移注意力
二、準備活動
準備活動：在比賽、訓練和體育課的基本部分前，有目的身體進行的練習。
(一)準備活動的生理作用：
提高中樞神經系統和植物性神經的興奮性。
增加氧運輸系統所有環節的活動。
使體溫公升高。
降低肌肉粘滯性，增強彈性，防止意外傷害。
增加**血流，有利於散熱。
(二)準備活動的生理效應
預先進行身體練習能在大腦皮質的相應
中留下痕跡，稱「痕跡效應」。
(三)如何做準備活動
準備活動的內容：包括一般和專門準備活動
準備活動的時間：10-30分鐘
準備活動的強度：為45%vo2max，心率100－120次/分
第二節進入工作狀態與穩定狀態
一、進入工作狀態：
(一)概念：人體在體育運動中工作能力在運動開始後逐漸提高而達到最高水平的過程。
物理維持靜止狀態的能力。
(二)原因：惰性
反射時生理
內臟器官惰性大。
（三）影響因素：
恢復：指人體在體育運動結束後各種生理功能逐漸恢復到運動前狀態的過程。
一、能源物質恢復的規律：
1.恢復的階段
第一階段：運動中的恢復，
以消耗佔優勢，運動中；
第二階段：恢復階段，
恢復佔優勢，運動後；
第三階段：超量恢復階段。
主要取決於工作強度、工作性質、個人特點、訓練水平、當時的機能狀況等因素。
（四）「極點」和「第二次呼吸」
1.極點及其生理機制
概念：在具有一定強度和時間的運動中，人體常常感到呼吸困難、胸悶、頭暈、心率急增、肌肉痠軟無力、動作遲緩不協調，甚至想停止運動等主觀感覺。
原因主要是內臟活動與肌肉活動不相稱，致使氧**不足，大量乳酸堆積使血液的ph向酸性方向發展。影響了神經、肌肉的興奮性，也引起了呼吸、迴圈的紊亂，破壞了運動動力定型。
2.第二次呼吸及其生理機制
概念：極點產生之後，依靠意志力繼續運動減慢運動速度，調整呼吸，這種不適應的感覺逐漸減弱或消失，動作重新變得輕快有力，呼吸均勻自如，心率平穩。
原因：植物性器官的惰性被克服，氧**增加，乳酸得到逐步消除；同時運動速度下降使運動的每分需氧量下降又減少了乳酸的產生，這樣機體內環境得到改善，被破壞了的運動動力定型又得到了恢復。
3.影響「極點」與「第二次呼吸」的因素
運動專案、運動強度、訓練水平、賽前狀態、準備活動和呼吸、氣候等因素有關。例如中長跑專案運動者極點反應明顯。
二、穩定狀態
人體機能活動在一段時間內保持在乙個較高的變動範圍不大的水平上。
（一）真穩定狀態：vo2 能滿足需氧量的需要。此時依靠有氧代謝供能，很少產生hl與負氧債。
在這種狀態下運動可很好的提高心肺功能。
（二）假穩定狀態：
人體在進行較長時間的練習時，吸氧量已達到並穩定在最大攝攝氧量的水平，但仍不能滿足機體對氧的需要。
在這種狀態下運動會產生hl與負下氧債，而破壞內環境的穩態。能有效的提高各器官系統的機能能力。
第四節疲勞與恢復
一、運動性疲勞
運動性疲勞是由於運動而引起的運動能力和身體功能暫時下降的現象。
二、運動性疲勞產生的機制
1.「衰竭學說」 認為疲勞的原因是能量物質的耗竭。
2.「堵塞學說」 認為疲勞的原因是某些代謝產物在肌組織中堆積，如乳酸。
h+濃度增加，ph下降，阻礙神經肌肉接點處興奮的傳遞；抑制pfk活性與糖酵解，atp合成速度減慢；以及肌漿中的鈣濃度下降，肌肉收縮力減弱。
3.「內環境失調學說」
ph下降，水鹽代謝紊亂，滲透壓改變。
4.「保護性抑制學說」
無論是時間短，強度大的運動，還是時間長，強度小的運動，都會使大腦皮質消耗大量的神經機能貯備力，為了避免進一步的消耗，而產生了抑制。
5.「突變理論」
疲勞時能量消耗、肌力下降和興奮性喪失的三維空間關係，用肌肉疲勞的突變理論來解釋。
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