面板性病學 知識總結

2022-11-30 02:12:04 字數 4182 閱讀 6296

第一篇總論

第一章**性病學總論

**性病學(dennatovenereology)包括**病學和性病學。**病學是研究**及附屬器相關疾病的科學,其內容包括各種**及附屬器疾病的**、發病機制、臨床表現、診斷、**及預防。性病學是研究性傳播疾病的科學,包括各種性傳播疾病的**、發病機制、臨床表現、診斷、**及預防。

第二章**的結構

**(skin)被覆於體表,由表皮、真皮和皮下組織構成,其中含血管、淋巴管、神經、肌肉及各種**附屬器如毛髮、皮脂腺、汗腺和甲等。

表皮(epidermis)表皮屬複層鱗狀上皮,主要由角質形成細胞、黑素細胞、朗格漢斯細胞等構成。表皮借基底膜帶與真皮相連線。

角質形成細胞(keratinocyte)

根據分化階段可分為五層,由深至淺分別為基底層、棘層、顆粒層、透明層和角質層。

真皮由淺至深分為乳頭層和網狀層。

**附屬器(cutaneousappendages)包括毛髮、皮脂腺、汗腺和甲。

第三章**的功能

**覆蓋體表,是人體最大的器官。**具有屏障、吸收、感覺、分泌和排洩、體溫調節、物質代謝功能。

**的屏障功能1.物理性損傷的防護2、化學性刺激的防護3.微生物的防禦作用4.防止營養物質的丟失

**的分泌和排洩功能主要通過皮脂腺和汗腺完成。

第四章**性病的臨床表現及診斷

**性病的臨床表現包括症狀和體徵。

體徵是視覺或觸覺檢查出來的客觀病變,其中**損害(簡稱皮損)是**性病最重要的體徵,是對各種**性病進行診斷和鑑別診斷的重要依據。皮損可分為原發性和繼發性兩大類。

原發性皮損(primary lesion) :由**性病的組織病理變化直接產生的**損害。

1)斑疹(macule):

**黏膜的侷限性顏色改變。無隆起或凹陷,形狀可不規則,直徑一般小於2cm,大於2cm時稱斑片(parch)。斑疹分為紅斑、出血斑、色素沉著及色素減退(或脫失)斑等。

2)斑塊(plaque):為直徑大於1cm的隆起性、淺表性皮損,頂端較扁平,多為丘疹擴大或融合而成。

3)丘疹(papule):為侷限性、充實性、淺表性皮損,隆起於皮面,直徑小於1cm。形態介於斑疹與丘疹之間的稍隆起皮損稱斑丘疹(maculopapule);丘疹頂部有小水皰時稱丘皰疹(papulovesicle);丘疹頂部有小膿疱時稱丘膿皰疹(papulopustule)。

4)風團(wheal):為暫時性、隆起性皮損,由真皮乳頭層血管擴張、血漿滲出所致。皮損一般大小不一,形態不規則,可為紅色或白色,周圍常有紅暈;皮損發生快,消退亦快,時起時落,消退後不留任何痕跡。

見於蕁麻疹等。

5)水皰(vesicle)和大皰(bulla):水皰為高出皮面、是內含液體的腔隙性皮損,可直接發生,亦可由丘疹轉變而來,直徑一般小於0.5cm,大於0.

5cm者稱大皰。水皰可位於角質層下(如白痱)、表皮內(如尋常型天皰瘡)或表皮下(如大皰性類天皰瘡),依據位置不同,皰壁可呈緊張或鬆弛。內容物含血液者稱血皰。

6)膿疱(pustule):為高出皮面、內含膿液的侷限、腔隙性皮損,膿疱的皰液一般較渾濁,稀薄或粘稠,皮損周圍常有紅暈可由細菌(如膿疱瘡)或非感染性炎症(如膿疱型銀屑病)引起。

7)結節(nodule):為侷限性、實質性、深在性皮損,可由炎性浸潤(如結節性紅斑)或代謝產物沉積(如結節性黃色瘤)所致。皮損呈圓形或橢圓形,高出皮面,亦可不隆起,觸之有一定硬度。

結節可吸收消退,亦可破潰成潰瘍,癒後形成瘢痕。

8)囊腫(cyst):為含有液體、半固體粘稠物或細胞成分的囊性皮損,一般位於真皮或更深位置,可隆起於皮面或僅可觸及。外觀呈圓形或橢圓形,觸之有彈性,大小不等。

見於皮脂腺囊腫、毛鞘囊腫、皮樣囊腫等。

繼發性皮損:是由原發性皮損自然演變而來,或因搔抓、**不當引起。

1)糜爛(erosion):表皮或黏膜上皮缺損形成的創面,常由水皰、膿疱破裂或浸漬處表皮脫落所致。因損害表淺,癒後不留瘢痕。

2)潰瘍(ulcer):侷限性**或黏膜缺損形成的創面,可深達真皮或更深位置,可由感染、放射性損傷、**癌等引起。皮損的大小、形態各異,其基底部常有壞死組織,邊緣可徒直、傾斜或高於周圍**。

癒合較慢且愈後可留有瘢痕。

3)鱗屑(scale):已經脫落或即將脫落的角質層細胞,常由角化過度、角化不全演變而來。鱗屑的大小、厚薄、形態不一,可呈糠秕狀(如花斑癬)、蠣殼狀(如銀屑病)或大片狀(如剝脫性皮炎)。

4)浸漬(maceration):**角質層含水量增多導致的表皮強度減弱,常見於長時間浸水或處於潮濕狀態下(指趾縫等皺褶部位)。皮損質地變軟、顏色變白,表面可起皺,摩擦後表皮易脫落而露出糜爛面,容易繼發感染。

5)裂隙(fissure):也稱皸裂,為線狀的**裂口,可深達真皮,常因**炎症、浸潤增厚或角化導致**彈性減弱後牽拉引起,好發於掌蹠、指趾、口角等。

6)瘢痕(scar):真皮或深部組織缺損或破壞後,由新生結締組織增生修復而成。皮損光滑無彈性,表面無皮紋和毛髮。可分為萎縮性瘢痕、平滑性瘢痕、和增生性瘢痕。

7)萎縮(atrophy):為**的退行性變化,可發生於表皮、真皮及皮下組織,由表皮細胞數目或真皮和皮下的結締組織減少所致。表皮萎縮常表現為**變薄,表面有細皺紋呈羊皮紙樣,正常皮溝變淺或消失; 真皮萎縮表現為區域性**凹陷,表皮可正常;皮下組織萎縮則表現為明顯凹陷。

8)痂(crust):常附著於有滲液的創面上,由滲液與脫落組織、藥物等混合凝結而成。痂可呈黃色(漿液性)、黃綠色(膿性)、暗紅或黑褐色(血性)。

9)抓痕(excoriation):線狀或點狀的表皮或深達真皮淺層的剝脫性缺損,常由搔抓或摩擦所致。皮損表面可有滲出、脫屑或血痂,若損傷較淺則愈後不留瘢痕。

10)苔蘚樣變(lichenification)也稱苔蘚化,常由搔抓、摩擦及**慢性炎症所致。表現為**侷限性粗糙增厚,皮嵴隆起,皮溝加深,皮損界限清楚。見於慢性瘙癢性**病(如慢性單純性苔蘚、慢性濕疹等)。

棘層鬆解徵又稱尼氏徵(nikolskysign),是某些**病發生棘層鬆解性水皰(如天皰瘡)。可有三種陽性表現:

①手指推壓水皰一側,可使水皰沿推壓方向移動;

② 手指輕壓皰頂,皰液可向四周移動;

③稍用力在外觀正常**上推擦,表皮即剝離。

其他特殊手段

1)玻片壓診(diascopic examinauoh):損處至少15秒後,充血性紅斑會消失而出血性紅斑及色素斑不會消失。尋常狼瘡皮損可出現特有的蘋果醬顏色。

2)**劃痕試驗(dermatographic test):在蕁麻疹患者**表面用鈍器以適當壓力劃過,可能出現以下三聯反應,稱為**劃痕試驗陽性:①劃後3—15秒,在劃過處出現紅色線條,可能由真皮肥大細胞釋放組胺引起毛細血管擴張所致;②15—45秒後,在紅色線條兩側出現紅暈,此為神經軸索反應引起的小動脈擴張所致,(麻風皮損處不發生這種反應);③劃後l—3分鐘,劃過處出現隆起、蒼白色風團狀線條,可能是組胺、激肽等引起水腫所致。

3)斑貼試驗

用於接觸性皮炎、職業性皮炎、化妝品皮炎及手部濕疹等。根據受試物的性質配成適當濃度或原物質作為試劑,貼於背部或前臂,24—48小時後觀察結果。

(結果) 24—48小時後觀察結果:

受試部位無反應為(—),

**出現癢或輕度發紅為(±),

**出現單純紅斑、瘙癢為(+),

**出現水腫性紅斑、丘疹為(++),

**出現顯著紅腫、伴丘疹或水皰為(+++)。

第七章**性病的**

第一節內用藥物**

1.抗組胺藥 (antihistamine)

● 根據其競爭受體的不同,可分為hl受體拮抗劑和h2受體拮抗劑兩大類,

● h1受體主要分布在**、黏膜、血管及腦組織,

● h2受體則主要分布於消化道黏膜。

(1) h1受體拮抗劑:

多有與組胺相同的乙基胺結構,能與組胺爭奪受體,消除組胺引起的毛細血管擴張、血管通透性增高、平滑肌收縮、呼吸道分泌增加、血壓下降等作用,此外還有不同程度的抗膽鹼及抗5—羥色胺作用。h1受體拮抗劑根據其對中樞神經系統的鎮靜作用不同可分為第一代和第二代。

第一代抗組胺藥應用一覽表

新型抗組胺藥應用一覽表

2、糖皮質激素的作用及臨床應用

**劑量:所需劑量大小主要依據疾病的輕重,如以強地鬆的劑量為標準,輕度病情開始劑量,每日20~40mg;中度病情者40~60mg;重度病情者60~80mg;暴發型或危急病情,每日100~160mg。根據病情也可採用大劑量的衝擊**。

初用劑量應足以控制病情或緩解症狀,如不能控制時應急時增加劑量。增加的劑量應高於原劑量的40%左右。增加藥量後應密切觀察是否仍有新出皮損,若3天內無明顯改善應遞加藥物用量,直至皮疹被完全控制。

sle、重症藥疹等高燒,在排除感染後,24小時內體溫不能恢復正常時,應考慮激素量不足。

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