**名解
1.角質小體（odland小體）：角質棘層上部細胞質中散在分布的直徑為100~300nm的包膜顆粒，內含脂質，作用：連線細胞，防水，促進角質脫水。
2.黑素單元：乙個黑素細胞可通過其樹枝狀突起向周圍約10~36個角質形成細胞提供黑素，形成乙個表皮黑素單元。
3.★表皮通過時間：新生的角質形成細胞由基底層行至顆粒層需要14天，再移行至角質表面並脫落需要14天，共約28天，稱表皮通過時間或更替時間。
4.橋粒：角質形成細胞間連線的主要結構，由相鄰細胞的細胞膜發生卵圓形緻密增厚而共同構成。
半橋粒：基底層細胞與下方基底膜帶之間的主要連線結構，系由角質形成細胞真皮側胞膜的不規則突起與基底膜帶相互嵌合而成，其結構類似於半個橋粒。
5.原發性皮損：由**性病的組織病理變化直接產生，對**性病的診斷具有重要價值。
.斑疹：**黏膜的侷限性顏色改變，與周圍**齊平，無隆起和凹陷，大小不一，形狀可不規則，直徑一般小於1cm。
.斑塊：為丘疹擴大或較多丘疹融合而成，直徑大於1cm，的隆起性扁平皮損，**可有凹陷，見於銀屑病。
.丘疹：侷限性、實質性、直徑小於1cm的表淺隆起性皮損。由表皮或真皮淺層細胞增殖（如銀屑病）、代謝產物積聚（如**澱粉樣變）或炎細胞浸潤（如濕疹）引起。
.風團：真皮淺層水腫引起的暫時性、隆起性皮損。見於蕁麻疹。
蕁麻疹：由於**、黏膜小血管反應性擴張及滲透性增加而產生的一種侷限性水腫反應。
.水皰和大皰：水皰為侷限性，隆起性，內含液體的腔隙性皮損，直徑一般小於1cm，大於1cm者稱大皰，內容物含血液者稱血皰。
.膿疱：侷限性、隆起性、內含膿液的腔隙性皮損，可由細菌（如膿疱瘡）或非感染性炎症（如膿疱型銀屑病）引起。
.結節：侷限性、實質性深在性皮損，呈圓形或橢圓形，可隆起於皮面，亦可不隆起，需觸診方可檢查出，觸之有一定硬度或浸潤感。
可由真皮或**組織的炎性浸潤或代謝產物沉積引起，結節可吸收消退，亦可破潰形成潰瘍，預後形成瘢痕。
.囊腫：含有液體或粘稠物及細胞成分的囊性皮損。
6.繼發性皮損：由原發性皮損自然演變而來，或因搔抓、**不當引起。
.糜爛：侷限性表皮或黏膜上皮缺損形成的紅色濕潤創面，常由水皰、膿疱破裂或浸漬處表皮脫落所致。因損害較表淺，癒後一般不留瘢痕。
.潰瘍：侷限性**或黏膜缺損形成的創面，可深達真皮或更深位置，可由感染、損傷、腫瘤、血管炎等引起。
其基底部常有壞死組織附著，邊緣可陡直、傾斜或高於周圍**。因損傷常破壞基底層細胞，故癒合較慢，且愈後可留有瘢痕。
.鱗屑：為乾燥或油膩的角質細胞的層狀堆積，由表皮細胞形成過快或正常角化過程受干擾所致。
.浸漬：**角質層吸收較多水分導致表皮變軟變白，常見於長時間浸水或處於潮濕狀態下的**部位，如濕敷較久、指趾縫等皺褶處。
.裂隙：也稱皸裂，為線狀的**裂口，可深達真皮，常因**炎症、角質層增厚或**乾燥導致**彈性降低，脆性增加，牽拉後引起。好發於掌趾、指趾、口角等部位。
.瘢痕：真皮或深部組織損傷或病變後，由新生結締組織增生修復而成。
.萎縮：為**的退行性變，可發生於表皮、真皮及皮下組織，因表皮厚度或真皮和皮下結締組織減少所致。
.痂：由皮損中的漿液、膿液、血液與脫落組織、藥物等混合乾涸後凝結而成。
.抓痕：也稱表皮剝脫。為線狀或點狀的表皮或深達真皮淺層的剝脫性缺損，常由機械性損傷所致，如搔抓、劃破或摩擦。
.★苔蘚樣變：因反覆搔抓、不斷摩擦導致的**侷限性粗糙增厚。表現為皮嵴隆起，皮溝加深，皮損界限清楚。見於慢性瘙癢性**病（如慢性單純性苔蘚、慢性濕疹等），常伴劇癢。
7.★尼氏徵：又稱棘層鬆解徵，是某些**病發生棘層鬆解（如天皰瘡）時的觸診表現，可有四種陽性表現：
手指推壓水皰一側，水皰沿推壓方向移動；手指輕壓皰頂，皰液向四周移動；稍用力在外觀正常**上退擦，表皮即剝離；牽扯已破損的水皰壁時，可見水皰周邊的外觀正常**一同剝離。
8.**劃痕試驗：在蕁麻疹患者**表面用鈍器以適當壓力劃過，出現三聯反應：
劃後3~15秒，在劃過處出現紅色線條，可能由真皮肥大細胞釋放組胺引起毛細血管擴張所致； 15~45秒後，在紅色線條兩側出現紅暈，此為神經軸索反應引起的小動脈擴張所致，麻風皮損處不發生這種反應；劃後1~3分鐘，劃過處出現隆起、蒼白色風團狀線條，可能是組胺、激肽等引起水腫所致。
9.外用藥物的劑型
.溶液：是藥物的水溶液。具有清潔、收斂作用，主要用於濕敷。（主要用於急性皮炎濕疹類疾病）。
.酊劑和醑劑：是藥物的酒精溶液或浸液，酊劑是非揮發性藥物的酒精溶液，醑劑是揮發性藥物的酒精溶液。
.粉劑：有乾燥、保護、散熱和減少摩擦作用。主要用於急性皮炎無糜爛和滲出的皮損、特別適用於間擦部位。
.洗劑：也稱振盪劑，是粉劑（30%~50%）與水的混合物，二者互不相溶。有止癢、散熱、乾燥和保護作用。
.油劑：用植物油溶解藥物或與藥物混合。有清潔、保護和潤滑作用，主要用於亞急性皮炎和濕疹。
.乳劑：是油和水經乳化而成的劑型。油包水；水包油，霜劑。
.軟膏：是用凡士林、單軟膏（植物油加蜂蠟）或動物脂肪等作為基質的劑型。
.糊劑：含有25%~50%固體粉末成分的軟膏，毛髮部分不宜用糊劑。
.硬膏.塗膜劑11.凝膠12.氣霧劑13.其他
10.冷凍**：利用製冷劑產生低溫使病變組織壞死達到**的目的，細胞內冰晶形成，細胞脫水，脂蛋白複合物變性及區域性血液迴圈障礙等。
11.★ramsay-hunt綜合症：水痘-帶狀皰疹病毒侵犯面神經和聽神經時，出現耳道和鼓膜皰疹，膝狀神經節受累同時侵犯面神經的運動和感覺神經纖維時，產生單側性面癱，耳痛，外耳道皰疹三聯徵。
12.★葡萄球菌性燙傷養**綜合症（ssss）：由凝固酶陽性、噬菌體ⅱ組71型金葡菌所產生的表皮剝脫毒素導致，多累及出生後3個月內的嬰兒。
起病前常伴有上呼吸道感染或咽、鼻、耳等處的化膿**染，皮損常由口周和眼周開始，迅速波及軀幹和四肢。
特徵性表現是在大片紅斑基礎上出現鬆弛性水皰，尼氏徵陽性，**大面積剝脫後留有潮紅的糜爛面，似燙傷樣外觀，手足**可呈手套、襪套樣剝脫，口角周圍可見放射狀裂紋，但無口腔黏膜損害。皮損有明顯疼痛和觸痛。病情輕者1~2週後痊癒，重者可因併發敗血症、肺炎而危及生命。
（膿疱瘡的臨床表現）
症候群：即重症多形紅斑，病情急、重，特徵皮損為迅速擴大的水腫性虹膜樣紅斑，其上有水皰、大皰或血皰，尼氏徵陽性。患者常發熱，黏膜和內臟可受累。
14.藥物超敏反應綜合症：亦稱伴發嗜酸性粒細胞增多及系統症狀的藥疹。
常見於用藥後2~6週內發生，多見於環氧化物水解酶缺陷的個體。主要是抗癲癇藥和磺胺類。發病突然，臨床特徵為發熱、皮損、淋巴結腫大、血液學異常及器官受累。
（藥疹的一種）
15. 銀屑病：是一種常見的慢性**性炎症性**病，典型皮損為鱗屑性紅斑，多發生於青壯年，春冬季節**或加重，而夏秋季節多緩解。
★尋常型銀屑病三個現象
.★蠟滴現象：輕輕搔刮銀屑病的皮疹，上覆厚層銀白色鱗屑，刮除成層鱗屑，猶如輕刮滴在桌面上的蠟滴。
.★薄膜現象：刮去銀白色鱗屑可見淡紅色發光半透明薄膜。
.★auspitz徵：刮去薄膜出現小的出血點，稱之為點狀出血現象，是為刮破其真皮乳頭頂部的小血管所致。
kobner徵（同形反應）：指累及真皮乳頭層或以下部位的損傷發生後，在皮損處出現與原發皮疹相同損害的現象。是進展期銀屑病的特點之一。
16. 痤瘡：是一種累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性**病，好發於**溢位部位，可表現為粉刺、丘疹、膿疱、結節、囊腫及瘢痕等皮損。
皮脂溢位部位：皮脂腺分布廣泛，存在於掌趾和指趾屈側以外的全身**，頭面及胸背上部等處皮脂腺較多，稱為皮脂溢位部位。
粉刺：皮損初起為毛囊一致的圓錐形丘疹，早期皮脂淤積於皮脂腺開口處形成白色粉刺或黑頭粉刺。
17.★梅毒：是由梅毒螺旋體（tp）引起的一種系統性、傳染性、慢性性傳播疾病，主要通過性接觸和血液傳播。可產生多種多樣的症狀和體徵，也可長期無症狀而呈潛伏狀態。
★吉—海反應：系梅毒患者接受高效抗tp藥物**後tp被迅速殺死並釋放出大量異種蛋白，引起機體發生的急性超敏反應。多在用藥後數小時發生，表現為寒戰、發熱、頭痛、呼吸加快、心動過速、全身不適及原發疾病加重，嚴重時心血管梅毒患者可發生主動脈破裂。
潑尼松可用於預防吉—海反應。
血清固定：早期梅毒**後，按規定時間隨訪如血清仍不轉陰，或超過2年血清不轉陰，晚期梅毒**後按規定時間隨訪如血清仍不轉陰稱為血清固定。
潛伏梅毒：凡有梅毒感染史，無臨床表現或臨床表現已消失，除梅毒血清學陽性外無任何陽性體徵，並且腦脊液檢查正常者。
哈欽森三聯徵：哈欽森齒，神經性耳聾，間質性耳膜炎。（晚期先天梅毒的損害）
18.淋菌性結膜炎：**自我接種或接觸汙染物品所致，多單側，新生兒為產道感染，多雙側，表現為結膜充血水腫，膿性分泌物較多，體檢見角膜呈雲霧狀，嚴重時角膜潰瘍，穿孔甚至失明。
**問答
1.表皮分為五層，由深至淺分別為：基底層、棘層、顆粒層、透明層和角質層。
表皮內的樹狀突細胞：黑素細胞、朗格漢斯細胞、merkel細胞。
2.★**的功能 ：1屏障功能、2吸收功能、3感覺功能、4分泌和排洩功能、5體溫調節功能、6代謝功能、7免疫功能。
3.★**病的臨床表現
原發性皮損包括：斑疹、斑塊、丘疹、風團、水泡和大泡、膿疱、結節、囊腫。
繼發性皮損包括：糜爛、潰瘍、鱗屑、浸漬、裂隙、瘢痕、萎縮、痂、抓痕、苔蘚樣變。
4.抗組胺藥物的作用機理
h1受體拮抗劑：具有與組胺相同的乙基胺結構，與組胺爭奪相應靶細胞上的h1受體，產生抗組胺作用；
h2受體拮抗劑：與h2受體有較強的親和力，可拮抗組胺引起的胃酸分泌，也有一定程度的抑制血管擴張作用和抗雄激素作用。
5.糖皮質激素的藥理作用：抗炎作用；免疫抑制作用；抗細胞毒作用；抗休克；抗增生。
糖皮質激素的適應症：變應性**病（重症藥疹、接觸性皮炎、重症多形紅斑、非感染性急性蕁麻疹、過敏性休克等）；自身免疫性疾病（sle、皮肌炎、系統性硬皮病的急性期、大皰性疾病、白塞病等）；某些嚴重感染性**病（如ssss、麻風反應等）在有效抗生素應用的前提下，可短期使用。
糖皮質激素的不良反應：長期系統應用可導致病原微生物感染、消化道粘膜損害、腎上腺皮質功能減退、水電解質紊亂、骨質疏鬆、缺血性骨壞死、神經精神系統症狀等，也可誘發或加重糖尿病、高血壓、白內障，長期大量應用者常見藥物性庫欣症候群。在長期應用糖皮質激素過程中如不適當的停藥或減量過快，可導致原發病反覆或病情加重，稱反跳現象。
長期外用糖皮質激素者區域性**萎縮，毛細血管擴張、色素異常等此外還可引起座瘡、毛囊炎、真菌感染、激素依賴性皮炎等。
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第一篇總論 第一章 性病學總論 性病學 dennatovenereology 包括 病學和性病學。病學是研究 及附屬器相關疾病的科學，其內容包括各種 及附屬器疾病的 發病機制 臨床表現 診斷 及預防。性病學是研究性傳播疾病的科學，包括各種性傳播疾病的 發病機制 臨床表現 診斷 及預防。第二章 的結構...
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經過全體科室醫生的共同努力，科在本地區的影響力越來越大，2011年1 10月門診人次為22487，比2010年同期增長9.35 今年 科遇到了少有的困難，專業用藥品本來就不多，部分沒有替代藥品，由於基本藥物目錄的實施和部分藥品的重新招標，使得抗真菌藥和抗組胺藥接不上使用，7到9月病人就診治人次增長減...
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