3. 失血休克代償期，血壓該如何變化？
如討論2所言，迷走神經抑制，心率加快。交感神經興奮，釋放大量去甲腎上腺素，作用於心臟β1受體，興奮心臟，使心肌收縮力增強，心率加快；作用於血管α1受體使血管平滑肌收縮。血管收縮，恢復迴圈血量，一是肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積，增加回心血量，引起「自身輸血」作用；二是微動脈、後微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大於後阻力，毛細血管中流體靜壓降低，促使組織液回流入血管，起「自身輸液」作用。
心率加快，心肌收縮力增強，迴圈血量恢復，促進血壓回公升。因此在實驗中，中途停止放血後，由於家兔處於代償期，動脈血壓有所恢復。
4. 失血性休克代償期，呼吸頻率該如何變化？
（1）休克早期，由於失血，刺激交感神經釋放去甲腎上腺素，肺部微迴圈微動脈、後微動脈和毛細血管前括約肌收縮比微靜脈強度更大，使肺毛細血管處於「少灌多流」狀態，使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳瀦留，刺激外周化學感受器，使呼吸加深加快。（2）由於大量失血，造成組織缺氧，從而組織無氧酵解增加，產生大量酸性物質，使血液h+濃度上公升，刺激外周化學感受器頸動脈體，使呼吸加深加快。但是由於血液中的h+不易進入細胞，因此h+對呼吸頻率的影響較小。
戴威認為：（1）大量失血，交感神經興奮，毛細血管收縮，外周組織缺血缺氧，毛細血管內氣體交換加強，血氧分壓降低，使頸動脈體缺氧性興奮，呼吸頻率加快。（2）大量失血後，肺動脈壓降低，通氣/血流比值降低，肺泡無效腔增大，使肺代償性通氣減弱。
綜合考慮：大失血剛開始時，神經—體液調節較為敏感，主要是交感神經起作用，引起呼吸的加深加快。
5. 失血性休克代償期，血球比積該如何變化？
由於迴圈血量減少，引起交感神經興奮，該神經末梢釋放大量去甲腎上腺素，作用於α1受體，血管收縮，但微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌收縮強度大於微靜脈，毛細血管前阻力大於後阻力，毛細血管中流體靜壓降低，組織液會流入血管增多，「自身輸液」作用導致紅細胞的濃度降低，所以血球比積降低。
6. 失血性休克代償期角膜反射呈陽性，為什麼？
角膜反射，反射弧在腦幹。呈陽性，說明代償期大腦功能正常。原因是失血導致大腦供血不足，從而缺氧，在代償期，大腦組織缺氧時產生大量乳酸、腺苷等擴血管物質，擴張血管，從而增強腦的供血量；缺氧同時也引起了腦血管平滑肌細胞膜的ca離子啟用型鉀通道和atp敏感性鉀通道開放，鉀外向電流增加，細胞膜超極化，鈣離子進入細胞內減少，血管平滑肌鬆弛，血管擴張；血容量減少引起交感神經興奮，釋放去甲腎上腺素，但腦血管上α1受體密度低，因此腦血管收縮較**、骨骼肌等α受體密度高的血管弱，因此增加供血量。
綜上所述三個理由，在代償期，由於血液重新分布，腦血流量沒有明顯減少，腦功能正常。固角膜反射呈陽性。
7. 失血性休克代償期球結膜充盈度是否有變化？
球結膜充盈度變化不明顯。球結膜的充盈度主要反映血供是否充足。由於眼球血供主要來自眼動脈，眼動脈是由頸內動脈在穿海綿竇後，在前床突內側發出。
由於腦血供正常（原因如討論6所述），所以在失血性休克代償期球結膜充盈度正常。
8. 失血性休克，家兔嘴唇可見紫紺的原因是什麼？
由於大量失血，交感神經興奮，血管收縮，外周迴圈血液流速緩慢，淤滯，使毛細血管內血液與組織氣體交換增多，血液含氧降低，還原血紅蛋白增多，造成紫紺。
9. 失血性休克代償期，家兔是否會出現尿失禁？
不會。當血容量減少時，交感神經興奮，外周血管收縮，腎血管收縮，腎小球濾過率降低。同時去甲腎上腺素興奮腎小球球旁細胞，使腎素分泌增多，從而啟用腎素—血管緊張素—醛固酮系統，增加鉀排洩和鈉、水的重吸收。
其次心肺感受器的刺激減弱，經迷走神經傳入下丘腦的訊號減弱，對adh釋放的抑制減弱，adh釋放增加，在遠端小管和集合管水的重吸收減少，故不會引起尿失禁。
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