中國社群醫師２００８年第８期
（第２４卷總第３５０期）腦梗死是常見的缺血性腦血管病，包括腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死、腦分水嶺梗死。死亡率致殘率高，給社會和家庭帶來了沉重負擔。本文就腦梗死的**、病理、**及各種藥物的療效評價、用藥時機作以綜合評價。
腦梗死的**、病理
動脈粥樣硬化是其基本**，高血壓與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病、高脂血症可加速動脈粥樣硬化。人腦組織內不含糖元，葡萄糖在腦中不能儲存，因此，人腦細胞活動時所需的能量與氧氣必須靠腦血流來**。腦血流中斷或急性腦缺血時，腦細胞腫脹，細胞內線粒體功能受到破壞，ａｔｐ合成不能正常進行，腦細胞活動停止，神經元及神經膠質細胞壞死，導致梗死灶形成，急性腦梗死病灶由中心壞死區及周圍的缺血半暗帶組成。
腦梗死的**原則
盡早改善腦部血液迴圈，力爭在３～６小時**時間窗內溶栓**，增加缺血區血供及氧供，消除腦水腫，保護腦細胞，挽救缺血半暗帶，以盡量減輕後遺症。
腦梗死的用藥評價
靜脈溶栓**藥
超早期**，
即在３～６小時**時間窗內溶栓**，可恢復梗死區血流灌注，減輕神經元損傷，挽救缺血半暗帶。因缺血半暗帶仍存在側枝迴圈，可獲得部分血液**，損傷仍然可逆。因此保護這些可逆性損傷神經元是腦梗死**的關鍵。
常用藥物有尿激酶、重組組織型纖溶酶原啟用物、鏈激酶。因為
鏈激靜脈溶栓易引起出血，不推薦使用。重組組織型纖溶酶啟用物**昂貴，限制了臨床推廣應用，故常用尿激酶。臨床應用尿激酶５０～１５０萬ｉｕ加入０．９％生理鹽水１００ｍｌ在１小時內靜滴。
但應排除溶栓禁忌證，防止併發症發生。
消除腦水腫
腦梗死發生後１小
時～２天內出現腦水腫，２～５天為腦水腫高峰期，為細胞毒性及血管性混合性腦水腫。腦水腫的發生又加劇了腦組織的缺血、缺氧及腦細胞的壞死，形成一種惡性迴圈，因此應早期進行防治。並且早期腦水腫較輕，經**後容易控制，這對降低腦梗死死亡率及病後**有極其重要的意義。
常用藥物有以下幾種：①滲透性利尿劑：２０％甘露醇、１０％複方甘油。
應早期用２０％甘露醇２５０ｍｌ靜脈快速靜滴，必要時４～６小時重複應用１次。高峰期２０％甘露醇２５０ｍｌ６～８小時靜滴１次，連續７～１０天。冠心病、心功能和腎功能不全者慎用。
脫水劑量過大，持續時間過長可出現腎臟損害或水電解質紊亂。１０％複方甘油５００ｍｌ靜滴，１次／ｄ，３～６小時滴完，但輸液過快易發生出血，且作用緩和，不良反應多，故一般不用。②利尿藥：
速尿４０ｍｇ靜注，２次／ｄ，常與甘露醇合用。③提高膠體滲透壓：１０％血漿白蛋白５０ｍｌ
靜滴，每天１～２次，其作用持久。
抗高血壓藥
腦梗死病人大都有
高血壓病史，且在腦梗死急性期常伴有血壓突然公升高。過去以為血壓公升高會引起繼發性顱內出血，故給予緊急處理。但是過度降壓可使腦灌注壓降低，導致腦缺血加劇。
所以腦梗死早期血壓公升高通常不需緊急處理，病後２４～４８小時收縮壓＞２２０ｍｍｈｇ、舒張壓＞１２０ｍｍｈｇ，可用降壓藥卡托普利１２．５ｍｇ含服。舒張壓＞１４０ｍｍｈｇ可用硝普鈉維持血壓在水平。腦水腫消除後血壓可逐漸下降，故早期不宜快速降壓。
在恢復期和後遺症期，對有高血壓病史的病人，可酌情給予降壓藥，使血壓穩定在適當水平。目前主要用鈣離子拮抗劑，對老年患者有較好的降壓療效，長期**還有抗動脈硬化的作用，不良反應少，主要藥物有以下幾種：①尼莫地平：
可選擇性阻斷病理狀態下的鈣離子通道，阻斷鈣離子向細胞內滲入，避免血管平滑肌的收縮。因靜脈給藥半衰期短（１小時左右），因此有效濃度難以維持，一般採用口服與靜脈聯合應用，在口服基礎上靜滴１０ｍｇ加入葡萄糖液５００ｍｌ中，４～６小時緩慢靜滴，７～１０天為１個療程。在擴張腦動脈，增加腦血流量同時，可擴張外周血管，起降壓作用，且不良反應少。
②硝苯地平：除降血壓作用外，有助於動脈壁脂蛋白的代謝，從而降低細胞內膽固醇水平。③硝苯吡啶：
能明顯擴張周圍小動脈，降低外周血管阻力，血壓下降幅度較大，不適合腦梗死高血壓患者。④氟桂嗪：是一種選擇性鈣通道阻滯劑，擴張血管，改善腦血流，增加腦血流量，對生理狀態下的血管張力無影響，因此用於缺血性腦梗死有不發生「盜血」現象的優點。
且氟腦梗死**中的用藥評價
史少鳳２６５４００山東省招遠市人民醫院查體中心
社群用藥指導
２０桂嗪是鈣通道阻滯劑中惟一不引起血壓下降的藥物，可用於腦梗死血壓不高的患者。
腦保護**可通過降低腦代謝、干預缺血引發細胞毒性機制，減輕缺血性腦損傷，促進腦細胞功能的恢復。包括自由基清除劑、阿片受體阻滯劑等。藥物有胞二磷膽鹼、依達拉奉、腦活素等。
①胞二磷膽鹼：可增加卵磷脂的合成，減少游離脂肪酸。對大腦和中樞神經系統的代謝障礙、意識障礙，有啟用作用，並增加腦血流量。
每日０．５～０．７５ｇ加５％葡萄糖５００ｍｌ靜滴，連用７～１０天。②腦活素：為動物腦組織提煉的各種氨基酸及肽類，可參與腦細胞代謝，促進蛋白質合成及腦組織功能的恢復，用法１０～２０ｍｌ加入生理鹽水２５０ｍｌ中靜滴，１０～２０天為１個療程。
腦梗死急性期不應使用腦活素，因其可使缺血缺氧腦細胞耗氧增加，加重腦損傷，宜在腦卒中２～４周使用。③依達拉奉：依達拉奉作為一種新型的腦保護劑近幾年來被廣泛用於臨床。
它可以抑制區域性腦缺血後或缺血再灌注後腦內ｏｈ的增加，並可抑制脂質過氧化，從而抑制腦細胞、血管內皮細胞、神經細胞的氧化損傷，阻止腦水腫及腦梗死的進展。依達拉奉３０ｍｇ加入生理鹽水２５０ｍｌ靜滴，１次／ｄ，１４天１個療程。④恢復期可酌情用以下藥物：
尼莫地平、
西比靈、腦復康、ａｔｐ、維生素等。腦
復康可增加大腦皮層及皮層下結構的
聯絡與調整，促進腦內蛋白質的合成，
增加記憶和意識的恢復，常用量０．８
ｍｇ，３次／ｄ，口服。因缺血再灌注使
鈣離子大量內流，引起細胞內鈣離子
超載，可加重腦組織損傷，所以可用
鈣離子通道拮抗劑尼莫地平、西比靈。
抗凝、降纖溶**可降低血液
黏度及心源性栓子引起的腦栓塞。抗
凝常用肝素、低分子肝素、華法林。
肝素５００ｍｇ加入０．９％生理鹽水５００ｍｌ
２０～３０滴／ｍｉｎ。華法林６～１２ｍｇ，１
次／ｄ，口服，３～５日後改為２～６ｍｇ。
維持**期間應監測凝血時間和凝血
酶原時間。降纖溶通過降低血中纖維
蛋白原，增加纖溶系統活性以抑制血
栓形成。可用巴麴黴、降纖酶。巴曲
黴首劑１０ｂｕ，以後隔日５ｂｕ靜滴，共
３～４次。
抗血小板藥此類藥物有抑制血
小板粘附、聚集和釋放的作用，常用
藥物有以下幾種：①阿司匹林：為最
常見抗血小板藥，屬環氧化酶抑制劑，
體內花生四烯酸在環氧化酶的作用下
形成前列環素（ｐｇｉ２），抑制血小板聚
集使動脈血管擴張而防止血栓形成。
且長期服用胃腸反應極少。發病４８小
時內用阿司匹林可降低
死亡率和**率，但不能與溶栓或抗
凝**同時應用。小劑量阿司匹林已
被廣泛用於預防血栓形成。阿司匹林
口服對腦梗死２級預防
有肯定效果。②潘生丁：可以抑制血
小板釋放、聚集，抑制血小板的活性，
並增加ｐｇｉ２的作用，從而防止血栓形
成，一般２５ｍｇ，３次／ｄ，口服。③維
腦路通：抑制血小板聚集，防止血栓
形成。同時能對抗５－羥色胺、緩激肽
對血管的損傷作用，增強毛細血管抵
抗力，降低毛細血管通透性。因此不
僅有防治血栓形成的作用，而且可以
防止因血管壁通透性增加所致的腦水
腫。一般用０．４ｇ入液靜滴１０～１４天
為１個療程。④維生素ｅ：為ｐｇｉ２保
護劑，可加重ｐｇｉ２的作用，防止血小
板聚集。同時有對抗自由基的作用，
從而保護細胞膜結構和功能，可用於
腦梗死２級預防。
血管擴張藥腦梗死急性期不宜使
用血管擴張劑，因缺血區血管呈麻痺及
過度灌注狀態，對血管擴張不起反應。
而病灶周圍正常部位的血管都因藥物作
用而擴張，致使病灶部位血液流向周
圍，可導致腦內盜血和加重腦水腫，故
目前臨床工作中已不再把擴張腦血管作
為腦梗死急性期的**必要措施。一般
２～３週內不宜應用血管擴張劑，尤其
靜脈給藥的血管擴張劑。
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社群用藥指導
２１中國社群醫師２００８年第８期（第２４卷總第３５０期）
不同用藥方案治療急性腦梗死臨床效果對比
摘要 目的 不同用藥方案 急性腦梗死的臨床效果。方法我院收治的急性腦梗死患者82例，隨機分為觀察組和對照組各41例。觀察組患者給予依達拉奉和奧扎格雷 對照組患者同時給予依達拉奉和丹參 結果觀察組患者的總有效率明顯高於對照組患者 p005 結論使用依達拉奉聯合奧扎格雷 急性腦梗死具有療效確切 不良反應...
腦梗死後癲癇臨床治療體會
2.2臨床表現 100例均為急性起病，並且有程度不同的偏癱合併，其中，76例不完全性偏癱，24例完全性偏癱，28例有不完全性或者完全性運動性失語，30例在發病2小時以內神經系統症狀加重，20例意識障礙 嘔吐 頭痛。2.3實驗室檢查 100例患者均進行心電圖檢查 電解質檢查 腎功能檢查以及血糖 血脂 ...
纖溶酶治療急性腦梗死的療效觀察
摘要目的 觀察纖溶酶 急性腦梗死的療效。方法 觀察60例急性腦梗死患者，隨機分為 組和對照組，除基礎 外，對照組加用維腦路通靜脈滴注，組在此基礎上加用纖溶酶連用10天。結果 兩組 後神經功能缺損評分均明顯降低，組降低更明顯，總有效率顯著高於對照組，組 後纖維蛋白水平較 前明顯降低，組無增加出血事件及...