第二章神經細胞的結構和功能
1. 神經纖維的型別
第一種分類：
a類 aα (有髓)初級肌梭傳入纖維
支配梭外肌的傳出纖維
aβ (有髓)**的觸-壓覺傳入纖維
aγ (有髓)支配梭內肌的傳出纖維
aδ (有髓)**痛、溫度覺傳入纖維
b類 (有髓) 自主神經節前纖維
c類 (無髓) 自主神經節後纖維
drc後根中傳導痛覺的傳入纖維
第二種分類：
ⅰa 肌梭的傳入纖維aα
ⅰb 腱器官的傳入纖維aα
ⅱ **的機械感受器傳入纖維(觸-壓、振動覺)
aβⅲ **痛、溫度覺、肌肉的深部壓覺傳入纖維
aδⅳ 無髓的痛覺、溫度、機械感受器傳入纖維
c類2. 神經類鈉通道的四種型別?
（1）神經細胞型：對ttx敏感
主要分布在腦與脊髓等處。
（2）外周神經細胞型：對ttx敏感
分布於脊髓背根。
（3）神經內分泌細胞型：對ttx敏感
分布於腎上腺髓質的嗜鉻細胞
（4）神經膠質細胞型：對ttx不敏感
分布於星形膠質細胞和雪許旺氏細胞
3. a．膜電池:神經元膜內外離子的不均勻分布構成膜電動勢或膜電池。
b.膜電阻：生物膜對穿過它的電流所呈現的電阻稱為膜電阻。由於電阻性電流是由離子傳遞，所以它是由膜對各種離子通透性的大小和通透離子是否大量存在等因素決定的。
c.膜電導：膜電導即膜對離子的通透性，以g表示。電導的單位是s。
d. 膜電容：生物膜貯存電荷的能力或容量。用公式表示為：c=q/u，膜電容c的單位是法拉第，q 代表使膜電位提公升到u伏特所需的貯存電荷量。
e.膜電位：以細胞膜為界，膜內外的電位差稱為跨膜電位簡稱膜電位。
4.神經元三種靜息電位
1.維持穩定的靜息電位狀態
在正常生理條件下，大多數神經元的靜息膜電位是很穩定的
2.雙穩定狀態
有些神經細胞如運動神經元的靜息電位可呈雙穩定狀態，即細胞受到乙個短暫的興奮性刺激後，可從原靜息電位穩定狀態進入另乙個去極化穩定狀態。
3.不能維持穩定的靜息電位狀態
腦幹和下丘腦的某些神經細胞不能維持穩定的靜息電位狀態，它們呈週期性的去極化並在此基礎上可自發產生動作電位，這些細胞也稱為自發放電細胞。
5.神經元的三種動作電位
（一）鈉依賴性動作電位
部位：通常神經元的胞體和軸突處
特點：鈉依賴性動作電位振幅度高，去極化速度快
（二）鈣依賴性動作電位
部位：神經細胞樹突處
特點：動作電位的振幅較低，持續時間較長。
（三）鈉/鈣依賴性動作電位
部位：神經元軸突末梢
特點：去極相振幅較大，而復極速度較慢。
6.細胞的興奮可由兩種方式引起
1.給予乙個閾值以上的刺激，就能使靜息電位降低到閾電位，從而爆發動作電位；
2.給予多個閾下刺激，使區域性反應發生總和，從而使靜息電位減小到閾電位水平，導致動作電位的爆發。總和現象的生理意義就在於使區域性興奮有可能轉化為可遠距離傳導的動作電位
第三章神經元通訊
1．神經遞質轉運體概念，作用，型別？
概念：神經遞質轉運體是一種600個左右氨基酸組成的醣蛋白，借助離子耦聯轉運體，轉運神經遞質到神經元和神經膠質細胞。
作用：（1）終止突觸間資訊的傳遞：清除神經遞質，降低突觸間隙遞質濃度，終止突觸間資訊傳遞。
（2）補充遞質可釋放庫：重攝取神經遞質補充遞質可釋放庫，待突觸前神經末梢再次被激動時再次釋放。
（3）釋放神經遞質：反向轉運可釋放神經遞質。
型別：（1）na+/ci-依賴性神經遞質轉運體：
主要位於神經元和膠質細胞膜上。轉運抑制性氨基酸和單
胺類遞質
（2）na+/k+依賴性神經遞質轉運體：
主要位於神經元和膠質細胞膜上，轉運興奮性氨基酸谷氨酸的轉運體（glu t1、 eaac1、eaa t4 ）和轉運中性氨基酸（絲氨酸、蘇氨酸、丙氨酸、半胱氨酸）的轉運體。
（3）質子依賴性囊泡轉運體
2. 海馬ltp產生機制的大致路徑：
強直刺激海馬突觸前神經元→誘發突觸前末梢glu釋放增加→glu→強烈啟用突觸後膜ampa受體→na+電導增強，na +內流，內向電流使突觸後膜進一步去極化，epsp產生疊加效應達到一定程度→mg2 +對nmda受體的阻塞效應便解除。使位於nmda受體通道內阻止ca2 +內流的mg2 +移開， ca2 +通道開放，ca2+內流，胞內ca2 +濃度公升高→ca2 +依賴性的細胞內事件：細胞內高ca2 + ，啟用camkⅱ，並進一步啟用nos →促使no生成增多→no作為逆行信使，經突觸前膜進入突觸前神經元，通過no - cgmp途徑增強pkg活性，進而促進突觸前末梢glu的釋放。
→如此迴圈，正反饋地促使興奮性氨基酸遞質不斷釋放，而產生突觸傳遞效率增加，突觸誘發反應的長時程易化，即ltp效應
第四章細胞的訊號轉導
蛋白廣義的g蛋白是指所有與gtp結合的蛋白質，但是與細胞訊號轉導有密切關係的g蛋白主要有兩類：
1.與膜受體偶聯的異三聚體g蛋白；
2.以ras為代表的具有gtp酶活性的小分子g蛋白。
通常所說g蛋白即是指異三聚體g蛋白，是實現受體與效應酶間訊號轉導的膜蛋白家族。
g蛋白是由三個亞單位（α、β、γ）組成的三聚體。
α亞單位（gα）是g蛋白主要活性亞單位
βγ複合體（gβγ）不僅對gα起調節和終止作用，而且參與整個訊號轉導過程。
2.蛋白激酶分類
根據催化磷酸化底物蛋白的機制不同，蛋白激酶可分為兩類：
1．絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族（ser/thr pk）
（1）camp依賴的蛋白激酶（pka）
（2）cgmp依賴的蛋白激酶（pkg）：
（3）ca2+ / cam依賴的蛋白激酶
ca2+ /cam-pk，camk）
camk有ⅰ、ⅱ、ⅳ、v多種亞型。
（4） ca2+ / 磷脂依賴的蛋白激酶
ca2+ / pl-pk）即pkc。
（5）dna依賴的蛋白激酶（dna-pk）：其功能可能與調控細胞核dna損傷後修復和基因轉錄有關。
（6）raf蛋白激酶：可分為3個型別：a-raf、b-raf
和c-raf（raf-l）。
（7）絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶akt
2．酪氨酸蛋白激酶（tpk）
（1）受體酪氨酸蛋白激酶（rtpk）： rtpk （或稱rtk）包括許多多肽生長因子受體、胰島素受體和同源癌基因產物。
（2）非受體酪氨酸蛋白激酶（non-rtpk）：分為11個家族。
介導多種生長因子受體、細胞因子受體、淋巴細胞抗原受體以及粘附因子、整合素的訊號轉導。
（3）核內酪氨酸蛋白激酶
3. ac–camp–pka訊號轉導途徑
①神經遞質等第一信使與膜受體結合
②g蛋白介導ac的啟用與抑制
③camp的生成
④camp通過apk介導蛋白磷酸化和脫磷酸化
因配體，受體，g蛋白及效應不同可分為相對應的兩條作用途徑：
（1）配體（ls）→受體（rs）
gs →（+）ac→camp↑→
pka→（+）蛋白磷酸化→
產生細胞特定的生物學效應
（2）配體（li） → 受體（ri）
gi →（–）ac→camp↓→
pka→ （–）蛋白磷酸化→
產生細胞特定的生物學效應。
4. no–cgmp–pkg訊號轉導系統
no是gc內源性活化因子，促進cgmp生成，作用於酶、離子通道和蛋白激酶，參與細胞功能的調節。
分類(一)①nos-i，即神經細胞型（ nnos)，主要**於腦細胞
②nos-ⅱ，即誘導型（inos)，主要**於巨噬細胞；
③nos-ⅲ，即內皮細胞型 nos(enos)，主要**於內皮細胞。
(二)●原生型nos（c nos），存在於內皮細胞、 神經細胞和血小板等細胞中。
cnos活性依賴於ca2+、cam，
在正常生理條件下表達，產生少量的no ，發揮生理效應；
●誘生型nos（i nos），存在於巨噬細胞和中性粒細胞中。
i nos活性不依賴於ca2+，
只在細胞受刺激時才表達，產生大量no，引起毒性效應。
6.雙信使系統
l→r→gq→pip2→
a. ip3 →內質網膜上的ip3受體，促使內質網膜ca2+通道開放， ca2+釋放，引起胞內ca2+水平公升高，進而啟動胞內ca2+/cam依賴的酶類活性變化來調節生理過程。
b. dg能增加pkc對ca2+和磷脂的親和力使pkc在ca2+的生理濃度條件下就可被啟用。啟用的pkc可對其底物進行磷酸化，最後導致細胞的生理效應。
7. ca2+ / cam—camk資訊轉導系統
各種導致胞內ca2+濃度上公升的機制都將成為camk訊號轉導系統的啟動步驟。
胞外ca2+內流或鈣庫ca2+釋放而引起胞漿游離ca2+瞬時急促公升高時，cam從無ca2+失活態轉變為ca2+結合的啟用態， ca2+和啟用的cam可進一步啟用camk，進而通過蛋白磷酸化，調控細胞功能活動。
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