重症監護是各個科室幾乎都會涉及到的乙個實際問題，目前正受到醫學界重視。重症監護一詞起源於分級護理（progfesslve patient care，簡稱 ppc），系美國學者哈斯特在2023年提出的。 他的觀點是「不必按科系和疾病劃分病區，而以病情是否需要加強**來區分」。
大約經過乙個半世紀之後，於2023年，美國safar開始建立了**危重症監護病房（ntensive care unit，簡稱icu）。此後，加拿大、西德、日本等國相繼成立了各種型別的icu。同時，不少國家也根據本國國情建立了類似於icu的組織結構。
時至今日，許多綜合性醫院都擁有不同病科的icu，甚至成了評價現代醫院設施是否完善的標誌之一。
按照icu的工作要求，嚴重燒傷病人理所當然的應列為icu的主要收治物件。因為這些病人除了單純**燒傷之外，在漫長的病程中或多或少地總要繼發某些併發症。併發症所涉及的範圍之廣，可能是任何創傷之最，如休克、感染、營養障礙、水與電解質平衡失調、血氣異常、各種代謝紊亂、器官功能衰竭，手術打擊，**移植、機體免疫力下降等，這些危急情況都需要嚴格的監護和處理。
因此，很有必要對嚴重燒傷病人的監護問題進行深入而細緻地討論，有助於燒傷救治水平的提高。
一、體溫
燒傷後體溫公升高是最常見的表現。中小面積燒傷常表現為38℃以下的低熱，或為38～39℃的中熱。燒傷面積過大或合併症較多的中等面積燒傷常出現39～40.
5℃的高熱，或超高熱。全身嚴重感染的常見熱型為弛張熱，體溫高低不一， 晝夜之間相差l0c以上。某些g-桿菌敗血症患者，體溫可突然增高，持續幾小時後又突然下降至正常水平，以後間隔數小時或l－2小時又突然公升高，持續幾小時又突然下降。
如此反覆，構成了間歇熱型。但也有低於正常體溫最低值者，若低體溫持續幾日不見回公升，當心低體溫型敗血症。
燒傷病人發熱的根本原因可歸納為致熱原性發熱和非致熱原性發熱兩種型別。當然，前者是主要的。一般認為，內源性致熱原來自中性粒細胞、周圍血液中的大單核細胞和嗜酸性粒細胞。
燒傷滲出液中的粒細胞與迴圈中的粒細胞不同，前者更易於產生和釋放致熱原，因為燒傷滲出液中含有某些啟用物。所以，臨床上經常遇到這種現象。即病人組織水腫越明顯，其發熱越高，持續時間也相對地長；或是在改變體位之後易出現發熱。
從這個意義上講，減輕組織水腫的程度對預防高熱有利。外源性致熱原為體積較大，結構複雜的細菌體及其產物。如：
內毒素、病毒、黴菌與抗原抗體複合物等。這些物質通過刺激白細胞、組織吞噬細胞釋放內源性致熱原引起發熱。外源性致熱原啟用粒細胞需要信使核糖核酸（mrna)和蛋白質的合成，也就是說外源性致熱原引起的發熱需要乙個過程。
所以，細菌侵入機體後並非立即引起發熱。同理，若病人一旦發熱，說明細菌或其它外源性致熱原早已侵人體內，故在監護診斷時予以考慮。
非致熱原性發熱包括機體超高代謝，產熱量增加及大面積**損傷影響散熱過程。或是體溫調節中樞障礙等因素。燒傷病人由於特殊的傷情和需要特殊的**環境，故不可忽視非致熱原性發熱。
**燒傷之後，輻射、傳導、對流及蒸發等散熱因素均會受到不同程度的影響。但這些機制在一般病人中不是導致發熱的主要原因。正常人，以輻射形式散熱量佔總散熱量的40～60％，燒傷病人可能要低於這個數值，因為輻射散熱程度與周圍環境溫度有關，即溫差越大，散熱量也大。
燒傷病房的較高室溫與紅外線照射均會降低輻射散熱程度。高溫環境也不利於蒸發散熱。水分蒸發的形式是不顯性失水與出汗。
若病室溫度高於病人體溫，輻射、傳導、對流散熱方式均會停止，只有靠水分蒸發散熱。若iii度焦痂範圍廣泛，或創面塗用影響水分蒸發的藥物，蒸發散熱機制也會受到影響。在臨床上，我們常常看到發熱病人用加快呼吸方式以達散熱目的。
高溫環境有利於傳導對流散熱，因為熱環境下**血管是擴張的，散熱量會因此而增加。
體溫不超過39℃（口表）的發熱對多數病人的內臟功能影響不大，若體溫超過40．5℃（口表）時，各個臟器組織均會受到不良影響，尤其對神經系統的影響更為明顯。若體溫超過42． 5℃ 時，不僅干擾正常功能，還可造成大腦不可逆的損傷。特別注意對嬰幼兒發熱的處理，，因為小兒體溫調節中樞功能不完善，其特點為高階神經中樞抑制過程較弱，興奮易擴散。
因此，對熱原反應十分強烈，即使發熱不太嚴重也易出現驚厥。發熱早期的主要症狀為煩躁不安、頭痛、頭暈、注意力不集中、失眠、幻覺、譫妄等，是大腦皮質興奮的結果。若出現高熱昏迷，說明大腦皮質受到抑制，病情嚴重。
高熱驚厥提示大腦皮質受抑制，但皮質下處於興奮狀態。傳統認為，體溫公升高l℃，心跳約增加10次／分。但在某些嚴重感染病例中，可能由於缺血、缺氧而併發心肌炎性改變，這些病人的心率加快可能與發熱關係不大。
發熱時病人出現深而快的呼吸不僅有利於散熱，也有利於代謝性酸中毒的代償。但是，高熱導致大腦皮質抑制時，或伴有嚴重的酸中毒時，呼吸會轉為淺快不規整，是病情危重的表現。
長期發熱也影響消化道功能。在人們十分強調消化道餵養重要性的形勢下，不能忽視發熱時經腸道餵養的缺陷。其中最主要的是腸道內消化液減少，蛋白質吸收不良，吃下去的食物不僅不能充分被機體利用，反而易被細菌發酵。
再者是消化不完全的蛋白質被吸收後也可產生發熱作用，湖愧更高的發熱。因此，在發熱時不宜無條件地由消化道攝入大量蛋白質。因為體溫公升高l℃，基礎代謝率要增加13％，故應注意靜脈途徑的能量補充。
高熱時，由於神經體液因素參與，及代謝產物積聚和組織間液滲透壓的增加，水鹽代謝也會受到影響，其突出表現是水、鈉滯留於組織細胞內，而血、尿中的氯和鈉離子含量下降。此時，體內鹽分並非缺乏，宜大量補充水分以利於散熱、利尿和排除毒物。在退熱期，由於出汗與利尿作用加強，組織內滯留的水和鹽被大量排出，應注意補充鹽類和水分。
此外，在發熱和分解代激增強的同時，體內維生素b族和維生素c的消耗也增加，應予補充。
低於39℃的發熱一般不做降溫處理，若體溫超過此值，在檢查分析發熱原因的同時應酌情給予降溫處理，尤其對嬰幼兒患者更應如此。常用的降溫措施為物理和藥物兩種方法。物理降溫是基礎護理中的一項基本技術，護理人員在向醫生報告病情的同時應主動實施，這是主動護理的乙個組成部分。
各種物理降溫的作用機理都是以調整散熱為主，例如，環境降溫利於輻射散熱；提高風速利於對流散熱；冰袋降溫利於傳導散熱；酒精擦澡既利於蒸發，也利於對流。當物理降溫療效不佳時再執行醫生的降溫醫囑。常用的降溫藥物有匹拉公尺洞或消炎痛，必要時可用冬眠降溫。
在此，我們應糾正乙個錯誤概念，即抗生素並無直接降溫作用，用抗生素的目的是殺傷致病菌，而不是降溫。
二、迴圈
嚴重燒傷病人，心率（律）異常變化比較明顯，常見的心率異常是心動過速。在一定範圍內，心動過速起到增加血流量的代償作用，以適應燒傷後代謝變化的需要。然而，這種作用若過度或持久出現，則導致心肌氧耗量降低。
特別是在增加心臟負擔的情況下，出現代償失調。當心動過速引起舒張期間隔過短而減少了心肌血流量時，心肌氧合作用降低。心動過速雖可改善心輸出量，但代價較大，一旦發生心力衰竭，即出現代償失調和心輸出量減少。
繼而發生心動過緩或心跳停止。故**心率應盡量維持在140次／分以下。當心動過速合併心室充盈不足時，在注意補充血容量的同時，考慮應用洋地黃和其它藥物。
低容量休克最初復甦階段的主要目的是迅速補充丟失的液體。所以動脈壓測定，成了體液**是否得當的乙個簡便判斷指標。然而，燒傷休克期的體液滲出為漸進性發展的。
其變化規律已被我們所了解，故燒傷休克的血壓測量不必像其它型別休克那樣反覆定時測量。況且四肢燒傷後除袖帶壓迫能加重肢體遠端迴圈障礙外，還會因**焦痂使血壓難以測聽。即使測出，所提供的資料是否準確也值得懷疑。
此外，當前人們對動脈壓的認識還有不少誤解。值得強調的是動脈壓降低絕非是診斷休克的必要條件，因為壓力和流量不是同義詞，血壓與兩者存在以下等式關係。
壓力=流量x阻力
或：動脈壓=心輸出量x全身血管阻力
根據上述公式判斷，動脈壓上公升不一定說明心輸出量增加，而全身血管阻力增加則起主導作用．燒傷後組織水腫明顯，無疑血管阻力也明顯增加。因此，後者是影響血壓準確性的主要因素。理想的測壓方法是連續監測動脈壓的波形，它不僅易發現機械性故障（如導管中氣泡堵塞），也能觀察動脈波形的外形和公升支大小。
數字式壓力表較模式更優越，能在較遠位置看清血壓讀數，包括收縮壓、舒張壓、或平均動脈壓。但是，這種檢查需要在動脈內放置導管，屬於創傷性的。超聲波血壓監測器和都卜勒技術雖然屬於間接測壓方法，但發展前途可能好於其它方法，若在某些方面加以改進，可進入監護室成為監護單位的標準檢查專案。
監測迴圈狀況的其它測壓裝置有swan－ganz氏漂浮導管和中心靜脈壓（cvp）導管。前者的準確度為臨床提供的資訊已遠遠超過後者。通過它可以測定肺動脈舒張壓和嵌入壓，據此再估計左心室充盈壓。
連續測量肺動脈收縮壓和平均壓可以了解由於缺氧、肺水腫、肺栓塞和肺功能不全等引起航肺血管阻力變化。通過導管還可採集混合靜脈血、測定動靜脈血混合情況。但是，這種技術至少在我國絕大多數醫院中尚未被用於燒傷監護，僅在動物實驗中有所嘗試。
燒傷監護使用較多的測壓技術是cvp。cvp導管的插入方式有多種，一般多經鎖骨下靜脈插入。經肘前窩靜脈插入向上推人胸腔的方法多不易成功，也較費時。
利用頸內靜脈插入有可能因病人移動頭部會使導管扭結。cvp的共發症也為大家所知，主要是氣胸，故在實際操作時加以注意，並在監護中嚴密觀察。cvp導管插入途徑還應充分考慮區域性**損傷情況，盡量不從燒傷部位插入，減少導管性敗血症的發生機會。
多數單位採用cvp導管與水測壓計相聯，進行間斷測壓。civetta最近提出了感測器測壓技術，認為優於水測壓計。中心靜脈壓正常值幅度較大，多選用5～12厘公尺水柱，也有人認為8～12厘公尺水柱屬於正常。
cvp讀數的常見誤解是零點確定是否正確。根據我們多年的臨床實踐，以右側第4肋軟骨頭與胸骨連線處，同腋中線垂直相交點作為零點較為合適。對cvp讀數的另乙個誤解是想只憑乙個測量值就來估計患者體液蓄積情況。
實際上，所能了解到的僅是右心對周圍回心血量的容納能力。cvp的壓力值受以下幾個因素的影響：即中心靜脈的血容量與血流量，心臟充盈時右心室的擴張性和收縮性，中心靜脈的靜脈舒縮活動及胸腔內壓力。
一般認為，cvp讀數低於3厘公尺水柱（0．02942kpa)功能說明血容量不足，應繼續補液。cvp公升高超過15厘公尺水柱（0．1471kpa的時，說明心排出量下降，需要強心**，或因縮血管藥物影響，應減少用量。然而，若cvp讀數正常，但血壓偏低，可能血容量不足伴有靜脈血管收縮，或者心排出量減低，需採用液體負荷試驗證實，若在5～10分鐘內快速輸入 h00～200ml液體後，cvp讀數不變，可繼續補液；若在液體負荷試驗後cvp公升高3～5厘公尺水柱，說明液體量已補足，要注意強心藥物**。
第一講心得
幹部培訓心得體會 這次有幸能參加我院組織的班幹部培訓，第一講就是由我院黨委書記週可衛教授帶來的，可見我院領導對幹部培訓的重視。通過這次得講課,我的感悟很深,體會很多,的確是獲益非淺，更讓我深刻地認識到，在這個終身學習的時代，必須要堅持學習，不斷學習多方面的知識，不斷充實自己。而且不能只像海綿一樣只知...
開學第一講
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