問答題。
1.免疫系統組成與功能。
免疫系統是執行免疫功能的組織系統，包括：（1）免疫器官：由中樞免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾臟、淋巴結和黏膜免疫系統）組成；（2）免疫細胞：
主要有t淋巴細胞、b淋巴細胞、中性粒細胞、單核-巨噬細胞、自然殺傷細胞、樹突狀細胞等；（3）免疫分子：如抗體、補體、細胞因子和免疫細胞表面的多種膜分子，可發揮三種功能：（1）免疫防禦：
即抗感染免疫，機體針對病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保護機體免受病原微生物的侵襲；（2）免疫自穩：機體可及時清除體內衰老或損傷的體細胞，對自身成分處於耐受，以維繫機體內環境的相對穩定；（3）免疫監視：機體免疫系統可識別和清除畸形和突變細胞的功能。
在某些情況下，免疫過強或低下也能產生對機體有害的結果，如引發超敏反應、自身免疫病、腫瘤、病毒持續感染等。
2.簡述內源性抗原的加工、處理、提呈過程。
答：完整的內源性抗原在胞漿中，在lmp的作用下降解成多肽片段，然後多肽片段經tap1/tap2選擇，轉運到內質網，在內質網中與 mhc ⅰ類分子雙向選擇結合成最高親和力的抗原肽/mhc分子複合物，該複合物由高爾基體轉運到細胞表面，供cd8＋ t 細胞識別。
3.抗體的生物學活性。
（1）i**區的功能主要是特異性識別、結合抗原。（2）igc區的功能a.啟用補體;b.
細胞親嗜性:調理作用(igg與細菌等顆粒性抗原結合,通過igfc段與吞噬細胞表面相應iggfc受體結合,促進吞噬細胞對顆粒抗原的吞噬;抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用(adcc,igg與腫瘤細胞、病毒感染細胞表面結合，通過igfc段與具有胞毒作用的效應細胞表面相應iggfc受體結合，從而觸發效應細胞對靶細胞的殺傷作用，稱為adcc)；介導i ii iii型超敏反應。（3）各類免疫球蛋白的特性和功能。
igg：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細胞和nk細胞表面的fc受體結合，發揮調理作用和adcc效應；（2）igm：為五聚體，分子量最大；啟用補體能力最強；是初次體液免疫應答中最早出現的抗體，可用於感染的早期診斷；（3）iga：
分泌型iga（siga）為二聚體，主要存在於呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發揮主要作用；（4）igd：是b細胞發育分化成熟的標誌；（5）ige：正常人血清中含量最少，具有很強的親細胞性，與肥大細胞、嗜鹼性粒細胞等具有高度親和力，可介導ⅰ型超敏反應的發生。
4.簡述決定抗原免疫原性的因素。
答：第一是抗原的異物性，一般來講，異物性越強，免疫原性越強； 第二是抗原的理化性質，包括化學性質、分子量、結構複雜性、分子構象與易接近性、物理狀態等因素。一般而言，蛋白質是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結構越複雜，其免疫原性越強。
第三是宿主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態。 第四是抗原進入機體的劑量、途徑、次數以及佐劑都明顯影響抗原的免疫原性，免疫途徑以皮內最佳，皮下次之。
5.體液免疫應答中再次應答與初次應答的不同之處是什麼？
答：再次應答與初次應答不同之處為：
⑴ 潛伏期短，大約為初次應答潛伏期時間的一半；⑵ 抗體濃度增加快；⑶ 到達平台期快，平台高，時間長；⑷ 下降期持久；⑸ 用較少量抗原刺激即可誘發二次應答；⑹ 二次應答中產生的抗體主要為igg，而初次應答中主要產生igm；⑺ 抗體的親和力高，且較均一。
抗原與ti抗原特性比較。
（1）t細胞輔助：需要/不需要;(2)抗體型別:igg/igm;(3)免疫應答的型別:
體液,細胞/體液; (4)免疫記憶:有/無;(5)表位性質：t、b細胞表位/b細胞表位;(6)化學性質:
蛋白質/多醣或脂多醣;(7)結構特點：結構複雜，半抗原-載體結構/結構簡單,重複的半抗原結構;
7.免疫球蛋白的基本結構和功能。
結構：（1）基本結構：ig是由兩條相同的重鏈與輕鏈通過二硫鍵連線而成的四肽鏈分子；ig分子n端、輕鏈1/2和重鏈1/4或1/5處,氨基酸組成和排列次序多變,所以稱為可變區(v區),可特異性結合抗原。
v區中,某些區域性區域的氨基酸組成與排列具有更高變化程度,故稱此部位為高變區,其構建了抗體分子和抗原分子發生特異性結合的關鍵部位；而可變區中其他部分的氨基酸組成變化較小，即為骨架區，他不與抗原分子結合。但對維持高變區的空間構型起重要作用。在ig分子c端，其氨基酸的組成和排列比較恆定，稱為恆定區（c區）。
c區雖不直接與抗原表位結合，但可介導ig的多種生物學功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可將免疫球蛋白水解為2個完全相同的抗原結合片段（fab）和1個可結晶元段（fc）。
功能：（1）特異性識別結合抗原：可變區（v區）內的超變區可特異性識別、結合病原體或細菌毒素，可阻斷病原體的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）啟用補體：
igg或igm與相應抗原特異性結合後，可啟用補體經典途徑，形成膜攻擊複合體（mac），溶解破壞靶細胞；③調理作用：igg與細菌等顆粒性抗原結合後，通過其fc段與吞噬細胞（巨噬細胞或中性粒細胞）表面的fc受體結合，促進吞噬作用；④抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用（adcc效應）：igg（fab段）與腫瘤細胞或病毒感染細胞表面的抗原（表位）特異性結合後，再通過其fc段與具有細胞毒作用的效應細胞（巨噬細胞、nk細胞或中性粒細胞）表面的fc受體結合，增強或觸發對靶細胞的殺傷作用；⑤穿過胎盤屏障和黏膜：
人類igg是唯一能從母體轉運到胎兒體內的免疫球蛋白，對新生兒抗感染具有重要意義。分泌型iga（siga）可通過分泌片介導穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮細胞，到達黏膜表面發揮區域性抗感染免疫作用。
8.五類免疫球蛋白的特性與功能。
（1）igg：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細胞和nk細胞表面的fc受體結合，發揮調理作用和adcc效應；（2）igm：為五聚體，分子量最大；啟用補體能力最強；是初次體液免疫應答中最早出現的抗體，可用於感染的早期診斷；（3）iga：
分泌型iga（siga）為二聚體，主要存在於呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發揮主要作用；（4）igd：是b細胞發育分化成熟的標誌；（5）ige：正常人血清中含量最少，具有很強的親細胞性，與肥大細胞、嗜鹼性粒細胞等具有高度親和力，可介導ⅰ型超敏反應的發生。
9.補體系統的三個啟用途徑。
補體經典途徑的啟用過程：⑴ 識別階段：抗原與抗體（igm、igg）結合形成免疫複合物，啟用c1。
c1是由c1q、c1r、c1s組成的多聚體複合物。當兩個以上的c1q頭部被抗體結合固定後，其構象發生改變，依次啟用c1r、c1s，並裂解為大小片段。⑵ 啟用階段：
活化的c1s依次酶解c4、c2，形成c 複合物，即c3轉化酶，後者進一步酶解c3並形成c ，即c5轉化酶。⑶ 效應階段：c5與c5轉化酶中的c3b結合，並被裂解成c5a和c5b，前者釋放入液相，後者仍結合於細胞表面，並可依次與c6、c7、c8、c9結合，形成c5b-9,即mac。
mac可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導致胞內滲透壓降低，細胞溶解。
補體旁路途徑的啟用過程：不依賴於抗體，以革蘭陰性菌脂多醣、肽聚醣、酵母多醣等為主要啟用物，在b、d、p因子的參與下，使補體固有成分以c3-c5～c9順序發生級聯酶促反應，最後形成膜攻擊複合物（mac），溶解破壞靶細胞。
mbl途徑：mbl與細菌表面甘露糖殘基結合，再與絲氨酸蛋白酶結合，形成mbl相關的絲氨酸蛋白酶（masp-1、2）。masp與活化的c1q具有同樣的生物學活性，可水解c4和c2分子，繼而形成c3轉化酶，其後過程與經典途徑相同。
活化的c1s依次酶解c4、c2，形成c 複合物，即c3轉化酶，後者進一步酶解c3並形成c ，即c5轉化酶。c5與c5轉化酶中的c3b結合，並被裂解成c5a和c5b，前者釋放入液相，後者仍結合於細胞表面，並可依次與c6、c7、c8、c9結合，形成c5b-9,即mac。mac可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導致胞內滲透壓降低，細胞溶解。
10.補體的生物學作用。
補體旁路途徑在感染早期發揮作用，經典途徑在感染中、晚期發揮作用。（1）溶解靶細胞：膜攻擊複合物可溶解破壞細菌細胞、腫瘤細胞和病毒感染細胞；（2）調理作用：
c3b、c4b、ic3b與細菌或其他顆粒性抗原結合後，可被具有相應受體的吞噬細胞識別結合，增強吞噬細胞的吞噬作用；（3）引起炎症反應：c3a、c5a具有趨化作用；能刺激肥大細胞釋放組胺等，介導炎症反應的發生；（4）免疫複合物清除作用：免疫複合物可借助c3b與紅細胞表面的補體受體結合，並通過血液運送至肝臟清除；（5）免疫調節作用。
c3b參加捕捉，固定ag到易被apc處理、提呈；c3b的裂解產物與b細胞表面cr2結合，參與b細胞的活化；c3b與b細胞表面cr1結合到b細胞增殖分化為漿細胞。
11.簡述補體參與宿主早期抗感染免疫的方式。
第一，溶解細胞、細菌和病毒。通過三條途徑啟用補體，形成攻膜複合體，從而導致靶細胞的溶解。
第二，調理作用，補體啟用過程中產生的c3b 、c4b、 ic3b能促進吞噬細胞的吞噬功能。
第三，引起炎症反應。補體啟用過程中產生了具有炎症作用的活性片斷，其中，c3a c5a具有過敏毒素作用，c3a c5a c567具有趨化作用
12.細胞因子的共同特點及其主要生物學作用。
理化性質：細胞因子是分泌到細胞外的小分子量蛋白或多肽，約8~80kd。高效性：
pmol水平即可顯示明顯的生物學效應；區域性性：以自分泌和旁分泌形式發揮效應。主要作用於產生細胞本身和鄰近的細胞；短暫性：
半衰期短，合成過程受到嚴密調控；複雜性：多樣性；重疊性；雙向性；網路性；抑制性調節。
主要生物學作用：（1）參與炎症反應：il-1、il-6和tnf-α等為促炎細胞因子，可直接作用於下丘腦體溫調節中樞，引起發熱；il-8可募集中性粒細胞進入感染部位，參與炎症反應；（2）抗病毒、抗腫瘤作用：
ifn能誘導產生抗病毒蛋白，具有廣譜的抗病毒作用。tnf可直接作用於腫瘤細胞，通過凋亡機制產生殺瘤作用。ifn-γ、tnf和il-12等可啟用巨噬細胞，增強抗病毒和抗腫瘤作用；（3）刺激造血功能：
各種集落刺激因子刺激造血幹細胞，增殖分化為白細胞、紅細胞和血小板；（4）參與和調節免疫應答：il-2、4、5、6等可促進b細胞活化、增殖、分化為漿細胞並產生抗體；il-2、il-12和ifn-γ可促進t細胞活化、增殖、分化為效應t細胞。
類與ⅱ類分子的基本結構及生物學功能：
（1）hla抗原的分子結構：hla-ⅰ類分子由1條重鏈（α1、α2、α3）和1條輕鏈（β）組成，可與內源性抗原肽（8～12aa）結合。hla-ⅱ類分子由1條重鏈（α1、α2）和1條輕鏈（β1、β2）組成，可與外源性抗原肽（12～17aa）結合；（2）hla分子的生物學功能：
①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細胞（apc）內，hla-ⅰ類和ⅱ類分子分別與內源性和外源性抗原肽結合，形成抗原肽-hla分子複合體，轉運至apc膜表面，分別供cd8＋t細胞和cd4＋t細胞識別結合，啟動特異性免疫應答；②制約免疫細胞間的相互作用—mhc限制性：t細胞的tcr在識別apc提呈的抗原肽的同時，還須識別與抗原肽結合的mhc分子，稱之為mhc限制性。
其中，cd8＋t細胞只能識別抗原肽-mhc-ⅰ類分子複合物，cd4＋t細胞只能識別抗原肽-mhc-ⅱ類分子複合物；③引發移植排斥反應：在器官移植時，hla-ⅰ類和ⅱ類抗原作為同種異型抗原，可刺激機體產生特異性效應t細胞（ctl）和相應抗體，通過細胞毒等殺傷作用使供體組織細胞破壞，引發移植排斥反應。
細胞的重要表面標誌、亞群及其生物學功能：
表面標誌：（1）tcr：不能直接識別結合抗原肽，只能識別結合apc膜表面的抗原肽-mhc分子複合物；（2）tcr輔助受體：
cd4、cd8等。cd4是識別結合mhc-ⅱ類分子；cd8是識別結合mhc-ⅰ類分子；（3）共刺激分子：①cd28分子：
可與apc表面的共刺激分子b7-1/b7-2（cd80/cd86）互補結合並相互作用，為初始t細胞的活化提供第二訊號；②cd40l：可與b細胞表面cd40分子相互作用，為b細胞的活化提供第二訊號。
亞群：t細胞的分類依據：（1）tcr肽鏈組成：
①αβt細胞：執行特異性免疫應答；②γδt細胞：執行非特異性免疫應答。
（2）是否接受過抗原刺激或接受抗原刺激後的分化情況：①初始t細胞（th0細胞）；②效應t細胞（如ctl）；③記憶性t細胞：再次與相應抗原相遇後，迅速分化成熟為效應t細胞，產生免疫效應。
（3）表面分子與功能：①cd4＋t細胞：不能直接識別結合天然抗原分子，只能識別apc表面的抗原肽-mhcⅱ類分子複合物。
cd4＋th1分泌th1參與細胞免疫應答，可介導炎症反應和遲髮型超敏反應，具有抗病毒和胞內菌感染的作用；cd4＋th2細胞分泌th2刺激b細胞增殖分化為漿細胞並產生抗體，參與體液免疫應答；②cd8＋t細胞：可分化為細胞毒性t細胞（ctl）。ctl只能識別結合apc或靶細胞表面mhc-ⅰ類分子提呈的抗原肽，殺傷腫瘤細胞和病毒感染細胞，作用機制：
釋放穿孔素和顆粒酶，使靶細胞溶解破壞或發生凋亡；高表達fasl和tnf-α，誘導靶細胞凋亡。
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