22 實用臨床醫學2010年第ll卷第9期
沙立度胺聯合改良m2方案
**多發性骨髓瘤25例
陳小萍,鍾元英,許
春(萍鄉市人民醫院血液內科,江西萍鄉339000)
摘要:目的
觀察沙利度胺聯合改良的m2方案**多發性骨髓瘤的療效及其不良反應。方法
確診的多發性
骨髓瘤患者25例。沙利度胺加改良的m2方案:沙利度胺自改良的m2方案開始持續給藥,每晚睡前口服劑量以每天100 mg開始,每週日劑量遞增50mg,至患者不能耐受或最高至每日400 mg;改良的m2方案每5周1個療程。
結果部分緩解l8例(72.o%),進步4例(16.0%),總有效率有效的患者中14例在5週內起效。沙利度胺每天中位劑量每天220mg,其常見的不良反應如皮疹、便秘、乏力、嗜睡、頭昏、水腫等均較輕微。結論
沙立度胺加改良的m2方案**多發性骨髓瘤不良反應少,耐受性好。
關鍵詞:多發性骨髓瘤;沙立度胺;改良m2方案;**
中圖分類號:r733.3文獻標誌碼:a文章編號一o2
多發性骨髓瘤(mm)是血液系統常見的惡性疾7 d,第l天長春新鹼2 mgm_。,環磷醯胺0.4 g
病,多年來,mp、m2方案等中位生存期為36個月,
靜脈注射,第1、3、5天)每5周1個療程。
有效率5o ~6o 。沙利度胺是近沙利度胺**量視患者情況而異,此次臨床觀
年來用於**mm的研究熱點,本研究應用沙利度察中位劑量為220 mgd~,其中4例單轉殖免疫
胺加改良的m2方案**mm25例,報告如下。
球蛋白達正常的患者其沙立度胺最終分別是150、
l資料與方法
1.3療效判斷標準
1.1 臨床資料
直接指標:血清或尿中m蛋白**前減少
自2003年3月至2008年3月,萍鄉市人民醫院
50 以上。間接指標:①骨髓中漿細胞減少>80%,收治的mm患者25例,其中初治20例,**或難治
或降至<5 ;血紅蛋白上公升20 gd_。,紅細胞壓積5例,男l8例,女7例,中位年齡歲,
上公升0.06(不輸血情況下)持續1個月以上;②高血
igg型18例,血清球蛋白平均水平為鈣降壓正常;③血尿素氮(≥l16)gl一,iga型7例。患者初診時,平均外周血
降壓正常;④日常生活自理狀況血紅蛋白濃度骨髓中漿改善ii級以上。部分緩解:符合直接指標並且符合
細胞平均比例為伴骨
2項以上間接指標。進步:直接指標達到要求,血清
質破壞19例,其中伴腎功能損害10例。生活自理i或尿m蛋白減少20 ~5o 或有2項間接指標達級14例,ⅱ級6例,ⅲ級3例,ⅳ級2例。診斷標準
到要求。無效:異常值均未達到進步要求,或只有一
根據張之南《血液病診斷及療效標準》l_】j。
項間接指標達到要求。不良反應分級根據1987年1.2方法
who提出的抗癌藥物毒性分級標準。
沙利度胺加改良的m2方案:沙立度胺白化療
開始持續給藥,每晚睡前口服,以每天100 mg開2 結果
始,每週日劑量上遞增5o mg,至患者不能耐受或最
2.1療效觀察
高劑量不超過每日400 mg,維持劑量6個月;改良
在25例患者中,部分緩解18例(72.0 );進步
的m2方案(馬法蘭波尼松
4例(16.0 );無效3例(12.0 );總有效率達
45 mgm一一一 ×88.0 。其中14例均在5週內起效,另3例分別在
收稿日期:2o1o一05—14
實用臨床醫學2010年第11卷第9期
23 第10周和第15周起效。**過程中有1例患者因沙利度胺的適宜劑量在摸索當中既往多數臨床
提示每月從200 mg起始,每2周增加200 mg,要求
出現不全性腸梗阻而停藥。單轉殖免疫球蛋白下降
>50 者有18例。**前後平均血紅蛋白濃度、骨
達到800 mg,但其不良反應大,耐受性差,療效比低劑量未見有明顯差異。沙利度胺聯合其他藥物應用時,多數報道小劑量可獲得好的療效等用地塞公尺松與沙利度胺聯合應用**5o例
初發未**的mm患者,沙利度胺每天200 mg獲
髓漿細胞比例均有明顯改善,差異有統計學意義
見表1。
表1**前後血紅蛋白濃度和骨髓漿細胞比例比較
n=25.i土
有效率64 。在本研究中低劑量沙利度胺聯合改良的m2方案療效較好,多數在5週內起效。
在本觀察中沙利度胺每晚用藥,白天不嗜睡,而
與**前比較
有助於晚上睡眠,每週遞增50 mg,耐受性好。其中常見的反應有便秘、乏力、頭昏、水腫等,但程度均較
輕微,另有1例因出現不全性腸梗阻後停藥,未見到
2.2 不良反應
沙利度胺常見不良反應有皮疹、便秘、嗜睡、乏力、頭昏、四肢麻木、下肢水腫等,本研究中觀察到上述反應程度均輕微,給予相應**和通便、利尿等措
施後均能緩解。1例因出現不全性腸梗阻後停藥。未見ⅲ或ⅲ級以上的不良反應。
ⅲ級或ⅲ級以上的不良反應。給予相應**,通便、利尿**後均能緩解,3例白細胞降至2.2×10。i左
右,但未見明顯感染。沙利度胺加改良的m2方案
是否增強了骨髓抑制作用還有待於進一步研究證
實。3討論
沙利度胺(深圳製藥****,批號:
參考文獻:
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版社的作用機制不十分明確 ],有可能抑制血管新生,還可誘導骨髓瘤細胞的凋亡等機制起效,而馬法蘭(德國葛蘭素公司,批號波
尼松(天津天藥藥業股份****,批號環磷醯胺(江蘇恆瑞醫藥股份有限公
226.
司,批號等抗腫瘤作用分別是通過阻斷dna的複製和促使其斷裂而達到抑制腫瘤細胞生長的目的l3]。沙利度胺與改良的m2方案聯合應用時,不僅作用於腫瘤細胞的抑制,同時作用於腫瘤細胞的增生的環境。使腫瘤細胞失去賴以生存的基
礎,故提出沙利度胺和改良的m2方案**mm可能有協同作用。
775-779.
(責任編輯:劉大仁)
(上接第21頁)
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(責任編輯:鍾榮梅)
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