【關鍵詞】 酒精 【摘要】 目的**酒精性與非酒精性脂肪肝的臨床區別。 方法選擇30例酒精性與30例非酒精性脂肪肝進行臨床區別研究。 結果酒精性脂肪肝的消化不良症狀重，血漿白蛋白含量低，a/g值降低，ggt公升高，低密度脂蛋白降低。
結論酒精性與非酒精性脂肪肝鑑別診斷有意義。 關鍵詞酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝鑑別診斷隨著人們生活水平的提高，酒精性飲料消費的增加和飲食結構中高脂肪、高蛋白食物的增加，脂肪肝發病率迅速增加的趨勢，已成為慢性肝病重要原因之一。近年來的一些研究發現，15%的患者可以從單純的脂肪肝轉變為肝纖維化、肝硬化，3%的患者可以進一步發展為肝功能衰竭，嚴重影響人們的生活質量和威脅人們的身體健康。
筆者收集2023年1月～2023年1月的脂肪肝患者60例（酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝各30例）進行臨床研究，旨在**其兩者臨床表現的區別。 1 資料與方法 1.1 一般資料 60例樣本既往無肝炎病史及長期服藥史，符合診斷標準。
酒精性脂肪肝平均每日飲酒量為40～162g，飲酒史10～40年 ［1］ ，非酒精性脂肪肝患者均無飲酒史或每週飲酒量<40g ［2］ ;酒精性脂肪肝患者男28例，女2例，平均48歲，非酒精性脂肪肝患者，男20例，女10例，平均46歲。 1.2 觀察專案做肝功能、血糖、血脂等實驗室檢查。
體徵與症狀:消化不良、肝區不適、肝大、黃疸。1.
3 統計學方法採用t檢驗和χ 2 檢驗。 2 結果 2.1 臨床表現除酒精性脂肪肝患者消化不良症狀多於非酒精性脂肪肝外（χ 2 =10p<0.
01），兩組患者臨床表現相似。見表1。 表1 兩組患者臨床表現比較例（略） 2.
2 肝功能檢查結果見表2。酒精性脂肪肝患者血清谷氨醯轉氨酶（ggt）含量明顯高於非酒精性脂肪肝患者（t=26.245，p<0.
01），兩組患者差異有非常顯著性。酒精性脂肪肝患者血漿白蛋白（a）含量顯著低於非酒精性脂肪肝患者（t=25.94，p<0.
01），而且酒精性脂肪肝患者血漿白蛋白/球蛋白（a/g）比值亦顯著低於非酒精脂肪肝患者（t=9.08，p<0.01），兩組患者血漿球蛋白含量差異無顯著性（p>0.
05）。 2.3 血脂檢查結果見表2。
兩組患者血甘油三酯含量均較高，但兩組患者間差異無顯著性（p>0.05）。而其中低密度脂蛋白酒精組低於非酒精組（t=2.
048，p<0.05）。 表2 實驗室檢查對比 （略） 注:
與非酒精性脂肪相比， * t=25.94，p<0.05; △ t=26.
245，p<0.01; ☆ t=2.048，p<0.
01 3 討論脂肪肝的發生機制是:脂肪合成障礙，不能將脂肪運輸出去，造成脂肪在肝細胞內堆積;中性脂肪合成過多，多由於飢餓或某些疾病造成飢餓狀態，從脂肪庫中動員出大量脂肪，其中大部分脂肪進入肝臟，致肝合成脂肪增多;脂肪酸的氧化障礙，使細胞內對脂肪的利用下降。脂肪肝（包括酒精性和非酒精性）與病毒性肝炎相比臨床症狀相對較輕。
基本侷限於消化系統，未發現全身中毒症狀及出血症狀。因此，起病隱匿、進展緩慢這一臨床特點很容易導致其被漏診，而得不到及時有效的預防和**。酒精組患者消化不良症狀較多，主要原因可能不是肝臟受損害更明顯，而是與其每次飲酒後進食較少，導致胃腸消化功能下降有關。
肝臟具有蛋白質、脂肪、酶類等代謝功能。研究發現:（1）酒精可造成肝細胞損傷而導致合成白蛋白減少。
（2）酒精對肝細胞最早期作用是損傷肝細胞微粒體，使微粒體內ggt大量釋放;同時，酒精還可誘導肝細胞微粒合成ggt。（3）肝臟合成的載脂蛋白在調節低密度脂蛋白的分泌中起重要作用，長期飲酒抑制肝臟載脂蛋白的合成，從而使低密度脂蛋白合成障礙。本組提示酒精組患者肝功能損害特徵性改變是a、a/g比值降低，ggt含量公升高。
血脂檢測中低密度脂蛋白降低。[! 綜上所述，酒精性與非酒精性脂肪肝比較，消化不良症狀前者多於後者，前者肝功能檢查a降低，a/g比值降低，血脂檢測中低密度蛋白降低，差異有顯著性。
由此得出結論，酒精性與非灑精性脂肪肝的鑑別診斷有意義，並能指導防治。脂肪肝主要是不良生活方式引起的疾病，因此診療原則上一般糾正不良生活方式為主，使脂肪肝逐漸逆轉，對於症狀較重者，必要時輔以保肝、去脂及抗纖維化藥物進行**，戒酒及改善營養狀況是酒精性脂肪肝的基本**。
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