尿生成的調節
一、腎內自身調節
（一）小管液溶質的濃度
小管液中溶質所形成的滲透壓是對抗腎小管重吸收水分的力量。如果小管液溶質濃度增高，滲透壓公升高，就會妨礙腎小管尤其是近球小管對水的重吸收，使尿量增多。這種由小管液溶質濃度增高而引起尿量增多的現象稱為滲透性利尿。
例如糖尿病患者因血糖公升高超過了腎糖閾，近球小管不能將葡萄糖完全重吸收回血，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液滲透壓公升高，妨礙了水的重吸收，即可引起滲透性利尿而導致尿量增多。有時臨床上為了達到利尿和消除水腫的目的，常給患者應用可被腎小球濾過，而不被腎小管重吸收的物質，如甘露醇、山梨醇等，提高小管液中溶質濃度，通過滲透性利尿使更多水分從體內排出。
（二）球-管平衡
實驗證明，無論腎小球濾過率增大或減小，近端小管的重吸收率始終佔腎小球濾過率的65%～70%，這一現象稱為球-管平衡。其生理意義在於使尿中排出的溶質和水不會受腎小球濾過率的增減而出現大幅度的變動。
（三）管-球反饋
管-球反饋是腎血流量和腎小球濾過率自身調節的重要機制之一。當腎血流量和腎小球濾過率增加時，到達遠曲小管緻密斑的小管液流量增加，緻密斑將發出資訊，使腎血流量和腎小球濾過率恢復至正常。相反，當腎血流量和腎小球濾過率減少時，流經緻密斑的小管液流量下降，緻密斑發出資訊，使腎血流量和腎小球濾過率增加至正常水平。
這種小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現象稱為管-球反饋。通過這一反饋性調節，保持腎血流量、腎小球濾過率與小管液流量的相對恆定。
二、神經和體液調節
（一）腎交感神經
腎交感神經興奮可通過下列作用影響尿生成過程：①入球小動脈和出球小動脈收縮，而前者收縮比後者更明顯，使血流阻力增大，腎小球毛細血管血漿流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，腎小球濾過率降低；②刺激球旁器中球旁細胞釋放腎素，導致迴圈血中的血管緊張素ⅱ和醛固酮含量增大，增加腎小管對nacl和水的重吸收；③增加近球小管和髓袢上皮細胞重吸收na+、cl-和水。
（二）抗利尿激素
抗利尿激素，也稱血管公升壓素（vp），是由下丘腦視上核和室旁核神經元合成的肽類激素。抗利尿激素的作用主要是提高遠端小管和集合管上皮細胞對水的通透性，促進水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少，發揮抗利尿作用。此外，抗利尿激素也能增加髓袢公升支粗段對nacl的主動重吸收及內髓部集合管對尿素的通透性，提高髓質組織間液的滲透濃度，為尿液濃縮創造條件。
調節抗利尿激素分泌的主要因素是血漿晶體滲透壓和迴圈血量。當機體大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉導致失水時，血漿晶體滲透壓公升高，對滲透壓感受的刺激增強，可引起抗利尿激素分泌增多，使遠端小管和集合管對水的重吸收明顯增加，導致尿液濃縮和尿量減少。反之，大量飲清水後，血漿晶體滲透壓降低，則抗利尿激素合成、分泌減少，遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，引起尿液稀釋，尿量增多。
這種由於大量飲清水引起尿量增多的現象，稱為水利尿。
當迴圈血量過多時，可刺激左心房和胸腔大靜脈的容量感受器（心肺感受器），反射性的抑制下丘腦-神經垂體系統釋放抗利尿激素，水重吸收減少，引起尿量增多，使迴圈血量得以恢復。此外，動脈血壓公升高，可通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射性地抑制抗利尿激素的釋放。心房鈉尿肽可抑制抗利尿激素的分泌。
（三）醛固酮
醛固酮是腎上腺皮質球狀帶分泌的一種激素，可促進遠曲小管和集合管主細胞重吸收na+、排出k+，具有保na+排k+的作用。因此，醛固酮對維持體內na+含量的相對穩定及維持細胞外液量和迴圈血量的相對穩定有十分重要的作用。
醛固酮的分泌主要受血管緊張素和血中k+、na+濃度的調節。當血k+濃度公升高和血na+濃度降低時，也可直接刺激腎上腺皮質球狀帶增加醛固酮的分泌，導致保na+排k+，維持血k+和血na+濃度的平衡。醛固酮的分泌對血k+濃度公升高十分敏感，血k+濃度僅增加0.
5～1.0mmol／l，就能引起醛固酮分泌。
什麼是去大腦僵直，產生機制是什麼？型別？
在麻醉動物，於中腦上、下丘腦之間切斷腦幹，***作用過去後，動物即表現為四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，呈角弓反張狀態，這一現象稱之為去大腦僵直。
其產生機制為：去大腦僵直是抗重力肌緊張增強的表現，是脊髓牽張反射的基礎上發展起來的，是一種過強的牽張反射。它的發生是由於在中腦水平切斷腦幹後中斷了大腦皮層、紋狀體等部位與腦幹網狀結構之間的功能聯絡，造成抑制區和易化區的活動失衡，使抑制區的活動大為減弱，而易化區的活動明顯佔優勢的結果。
分為γ僵直和α僵直：γ僵直是高位中樞的下行作用通常首先提高脊髓γ運動神經元的活動，使肌梭的敏感性提高，傳入衝動增多，轉而使α運動神經元興奮，導致肌緊張增強而出現僵直，而我們經典的去大腦僵直就屬於γ僵直，它是通過網狀脊髓束來實現。α僵直是高位中樞的下行作用也可直接作用於α運動神經元，或通過脊髓中間神經元間接作用於α運動神經元，提高其活動，引起肌緊張加強而出現僵直，它主要是通過前庭脊髓束實現。
試述心臟幫浦功能的調節。
答：心臟幫浦功能的直接指標是心輸出量，對心輸出量的調節即是對心臟幫浦功能的調節。心輸出量等於每搏輸出量與心率的乘積，因此通過調節每搏輸出量或心率，即可調節每分心輸出量，從而調節心臟的幫浦功能。
1`每搏輸出量的調節：
1）. 自身調節——starling機制，是通過前負荷的作用實現的。前負荷即心室舒張末期壓力或容積。
在一定範圍，前負荷增加，心肌初長度增加，心肌收縮力量增強，搏出量增加；反之則減少2`。特點：前負荷變化範圍較大，一般心室內壓為5-6mmhg，最大可達12-15mmhg，說明心肌有較大的前負荷、初長度儲備及較強的抗伸展效能。
1`2）. 心肌收縮能力，指心肌的內在特性。在不依賴於前、後負荷的情況下，心肌收縮能力增強，心肌收縮力量增強，搏出量增加（心功能曲線向左上方移動），反之搏出量減少（心功能曲線向右下方移動）。
2`3）. 後負荷即大動脈血壓。後負荷增大可直接使每搏輸出量減少，但由於心室餘血量的增加又可使前負荷增大，使心肌的初長度增加及收縮力量增強，從而可抵消後負荷增大的直接影響。
因此在一定範圍後負荷的變化可通過改變前負荷，從而維持心輸出量於適當水平。2`
心率對心幫浦功能的影響：
在一定範圍（60-100 ~ 170-220次/min），心率加快，心輸出量增加，反之則減少。1`
心率低於40次/min 或高於180次/min，心輸出量都將減少。
動脈血壓的調節
血壓的調節主要通過神經和體液進行。
1 神經調節
(1)心臟的神經支配支配心臟的神經叫自主神經，如交感神經的心交感神經和副交感神經的迷走神經。心交感神經興奮時，其末梢釋放一種叫去甲腎上腺素的血管活性物質。這種物質作用於心肌細胞膜上的腎上腺素能β受體，導致心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血管收縮，血壓公升高；副交感神經興奮時，其末梢釋放一種叫乙醯膽鹼的活性物質。
這種物質作用於心肌細胞膜上的m受體，導致心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血管擴張，血壓下降。在正常情況下，交感神經和副交感神經對心臟的作用是相互依存，相互對抗，相互協調的。上海遠大心胸醫院心血管內科張雅君
(2)壓力感受器神經系統對心血管活動的調節是通過各種反射來實現的。在頸動脈竇和主動脈弓的血管壁外膜上，有豐富的感覺神經末梢，當動脈血壓由低逐漸公升高時，感覺末梢受壓力影響興奮增加，而發放神經衝動，經傳入神經達心血管中樞，改變心血管中樞的活動，使降低反射的活動增強，通過傳出神經纖維影響心臟和血管的活動，使心臟收縮減弱，血管擴張，外周阻力下降，血壓下降，而保持動脈壓在一定的水平。相反，當血壓突然降低時，頸動脈竇壓力感受器將資訊傳到血管中樞，降壓反射減弱，心輸出量增加，血管收縮，外周阻力增加，血壓公升高。
(3)化學感受器在頸動脈體和主動脈弓附近存在著化學受體(感受器)，對血液中的氧和二氧化碳含量極為敏感。在機體缺氧狀態下，化學感受器受到刺激後，反射性地引起呼吸加速，外周血管收縮，血壓上公升；但當血壓下降時，感受器受到刺激，它們可發出訊號，通過血管舒縮中樞和自主神經系統，以調節動脈血壓，使之恢復正常。
2 體液調節
體液調節是血液和組織液的一些化學物質對血管平滑肌活動的調節作用。兒茶酚胺類(腎上腺素、去甲腎上腺素等)、腎素血管緊張素、抗利尿激素等，具有收縮血管作用，可使血壓公升高。迴圈血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質，對心臟的作用是使心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加，血壓上公升。
腎素是腎臟分泌的一種激素，可通過raas系統，產生angⅱ，它可使全身細小動脈收縮，促使腎上腺皮質醛固酮釋放增加，鈉和水在體內瀦留，血容量增加，血壓公升高；抗利尿激素由下丘腦視上核、室旁核的神經元合成和分泌，並貯存於神經垂體，進入血液後可使血管平滑肌收縮，外周阻力增加，血壓公升高。心房鈉尿肽是一種心臟內分泌激素，它存在於心房肌纖維內，當心房內壓增高時，可分泌心房鈉尿肽。它可提高腎小球濾過率，增加鈉的排出，抑制腎素、醛固酮的分泌，從而調整迴圈血量和血管系統容量的比例，起到降低血壓的作用。
生理總結最後一次
名詞解釋 1 興奮性 組織細胞受刺激時產生動作電位的能力稱為興奮性。2 靜息電位 細胞處於安靜狀態 未受刺激 時,存在於細胞膜內外兩側的電位差,又稱跨膜靜息電位，簡稱靜息電位。3 極化 細胞在安靜時膜兩側所保持的外正內負的狀態,稱為極化.極化狀態是細胞處於生理靜息狀態的標誌.4 去極化 在極化狀態的...
生理學總結血管生理
二 心血管活動調節 心血管活動的調節包括神經調節 體液調節和自身調節。心臟和血管受自主神經支配。其中心臟受交感神經和迷走神經雙重支配，交感神經興奮可加強心臟活動，而迷走神經相反。心血管中樞分布於從脊髓到大腦的多個水平，其中延髓是調控心血管活動的最基本的中樞。當內環境發生變化時，機體可通過心血管反射進...
生理學總結細胞生理
生理學第二篇總結 這一篇主要講了兩節 細胞的生物電現象和肌細胞的收縮，物質轉運和訊號轉導也非常主要，需要我們自己課下學習。細胞的生物電現象 主要講了靜息電位和動作電位。靜息電位是指靜息時細胞膜兩側存在的內正外負的電位差，重點要理解靜息電位的形成機制 靜息電位的形成主要是k 的跨膜流動引起的。在靜息狀...