糖尿病 （diabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致**子作用於機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗(insulin resistance，ir)等而引發的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂症候群，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即「三多一少」症狀。
基本概述
我國最早的醫書《黃帝內經素問》及《靈樞》中就記載了「消渴症」這一病名。漢代名醫張仲景《金匱要略》之消渴篇對「三多」症狀亦有記載。唐朝初年，我國著名醫家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。
糖尿病(diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所佔的比例約為95%。
其中1型糖尿病多發生於青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命。
2型糖尿病多見於中、老年人，其胰島素的分泌量並不低，甚至還偏高，臨床表現為機體對胰島素不夠敏感，即胰島素抵抗(insulin resistance，ir)。
胰島素是人體胰腺b細胞分泌的身體內唯一的降血糖激素。
胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。
臨床觀察胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，高達90%左右。
糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合症是糖尿病的嚴重急性併發症，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等，隨著機體失水量的增加病情急劇發展，出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的症狀，甚至昏迷。
症狀 糖尿病症狀可總結為「三多一少」，所謂「三多」是指「多食、多飲、多尿」，「一少」指「體重減少」。
(1)多食：由於大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處於半飢餓狀態，能量缺乏需要補充引起食慾亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產生飢餓感，食慾亢進，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達1～1.
5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食慾。
(2)多飲：由於多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，刺激口渴中樞，出現煩渴多飲，飲水量和飲水次數都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關係。
(3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達3000～5000毫公升，最高可達10000毫公升以上。排尿次數也增多，一二個小時就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達30餘次。
糖尿病人血糖濃度增高，體內不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
(4)消瘦(體重減少)：由於胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質分解加速來補充能量和熱量。其結果使體內碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數十斤，以致疲乏無力，精神不振。
同樣，病程時間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯。
病理**
常見**
1、與1型糖尿病有關的因素有關：
自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（gad抗體）、胰島細胞抗體（ica抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的b細胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的hla抗原異常上。科學家的研究提示：
i型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病，那麼與無此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起i型糖尿病。這是因為i型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且i型糖尿病的「流行」，往往出現在病毒流行之後。
病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
2、與2型糖尿病有關的因素
遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。
這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的乙個患了1型糖尿病，另乙個有40%的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另乙個就有70%的機會患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的乙個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。
身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。
年齡：年齡也是2型糖尿病的發**素。有一半的2型糖尿患者多在55 歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。
現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已「西化」的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關的因素
激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28週期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。
遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。
肥胖症：肥胖症不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究結果
青島某研究所聲稱已經發現了糖尿病的致病主要原因，並解釋了產生併發症的原因。其研究結果是：
解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生於大腦細胞內和神經細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。
如果弓形蟲同時寄生於胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。
該所認為糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬於器官易感性遺傳疾病。
2型糖尿病發病機制
大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（ffa）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激訊號通路的啟用會導致胰島素抵抗（ir）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期併發症的發病機制。
氧化應激與糖尿病相互促進,形成乙個難以打破的怪圈。
胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始公升高。高血糖和高ffa共同導致ros大量生成和氧化應激，也啟用應激敏感訊號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。
體外研究顯示，ros和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶啟用的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ros和氧化應激會引起胰島素抵抗。
β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ros較為敏感。ros可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素訊號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐後血糖的迅速上公升，對細胞造成更為顯著的損害。
2023年ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（ir）、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎，2023年是學說，2023年已經成為了不爭的事實。
低密度脂蛋白(ldl)在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化（as）始動因素在血管細胞分泌的ros作用下,「原始」ldl成為氧化型ldl(ox-ldl)，刺激內皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜,轉化成巨噬細胞。ox-ldl還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，ox-ldl是nadph氧化酶啟用物，能增強其活性、促進ros產生，也更有利於ldl氧化為ox-ldl。
另外，ox-ldl能抑制no產生及其生物學活性，使血管舒張功能異常。
糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管併發症的發生、發展,由此形成惡性迴圈。
總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙，機體所需能量不足，故患者感到飢餓多食；多食進一步使血糖公升高，血糖公升高超過腎糖閾時出現尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由於糖氧化供能發生障礙，大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的「三多一少」即多食.多飲.
多尿和體重減輕。
病理改變
（一）胰島病理
胰島病理
ⅰ型與ⅱ型中病理變化不同。ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數量和β細胞數大減，提示絕對性胰島素缺乏。
ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大於正常，β細胞多於正常；呈特殊染色，切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上後， 則胰小島數、大小及β細胞數均見減少，直至死亡後解剖見幾種典型變化。據warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：
正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。
胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質染伊紅色，分布於β細胞內，為一種醣蛋白。於電鏡下其亞微結構性質與澱粉樣沉澱物全等，故稱為胰島澱粉樣變，可能即為胰澱素。此種病變較多見於40歲以上的ⅱ型病者及得病10年以上者。
纖維化者不論ⅰ型ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎後果，終於胰島完全纖維化，β細胞常＜10%。在ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。
（二）血管病變糖尿病視網膜病變
威脅糖尿病病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死於心血管性病變的各種併發症；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細血管和靜脈，均可累及，常併發許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經、肌肉、**等的微血管病變。
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