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--慢性阻塞性肺氣腫

肺氣腫是因慢性呼吸器官疾病引起的合併症，或年老等原因造成肺組織不同程度的彈性減退和肺功能不全，及肺組織含氣量過多而出現的肺泡過度膨脹狀態。按**不同分為四型別：①慢性阻塞性肺氣腫：

是最常見的一種型別。②老年性肺氣腫：③代償性肺氣腫：

④間質性肺氣腫。

【**及發病機制】

㈠**：

1、吸菸已有資料證明吸菸者併發慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫、肺心病者遠較不吸菸者多。主要原因是紙菸內含有多種有害成分如焦煙、尼古丁和一氧化碳等長期進入氣道，可抑制支氣管粘膜纖毛運動，反射性引起支氣管痙攣，同時可減弱氣道內巨噬細胞的功能。

2、大氣汙染屍檢資料證明在氣候及經濟條件相似的情況下，大氣汙染嚴重的地區肺氣腫的發病率明顯增高。大氣汙染物質如二氧化硫、炭末、二氧化氮、光氣等均可能造成肺泡損傷而形成肺氣腫。

3、感染呼吸道的病毒或細菌反覆感染會引起支氣管粘膜的充血、水腫、腺體增生、肥大、分泌功能呢過亢進、管壁增厚狹窄等造成氣道的阻塞與肺氣腫的發生有一定關係。

4、蛋白酶與抗蛋白酶平衡失調蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結構免於破壞的重要因素。α1.抗胰蛋白酶是一種由肝臟合成的醣蛋白，可抑制多種蛋白酶的活性。

㈡發病機理慢性支氣管炎是形成阻塞性肺氣腫最常見的原因。由於支氣管反覆感染而造成粘膜的充血水腫、分泌物增加幾平滑肌痙攣等改變使支氣管管腔狹窄或阻塞，彈力纖維破壞而造成支氣管萎陷。

【病理】

㈠肺臟的變化肺臟的容積明顯增大，可達正常的2倍，外觀呈灰白色，表面可見不等的大泡。

1、全小葉性肺氣腫是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織既呼吸性肺支氣管、肺泡管、肺泡囊既肺泡的的擴張，氣腫囊腔較小，布滿全小葉內。多見於α1抗胰蛋白酶缺乏者。

2、小葉**性肺氣腫病變累及終末細支氣管或一級呼吸性支氣管而至管腔狹窄，二級呼吸性支氣管成囊狀擴張。與全小葉性肺氣腫的區別在於囊狀擴張位於二級小葉**區，而肺泡管、肺泡囊、肺泡很少受累。

3混合型上述兩種型別的病理變化存在於同一肺內稱為混合型，一般是在小葉**型基礎上併發小葉周邊區肺組織的膨脹。

㈡細支氣管的變化管壁充血、水腫、炎性細胞浸潤，纖毛脫落，粘液腺和杯狀細胞增生、肥大，造成管腔內分泌物瀦留，細支氣管壁軟骨變化，彈性減退。

㈢肺血管的改變與支氣管伴行的肺小血管有炎性改變，管壁平滑肌水腫、變性和壞死，管腔狹窄甚至可完全閉塞。

【臨床表現】

根據肺氣腫的不同型別、程度和**，臨床表現不完全相同，一般除具有原發病的症狀和體徵外還有下列表現：

㈠症狀初期可出現活動後氣急（如上樓、上坡、快步行走等），以後隨病情進展即使在走平路時也感氣急，嚴重者在說話、穿衣、洗臉甚至靜息狀態下也覺氣急。

㈡體徵早期無明顯體徵。嚴重肺氣腫肺部體格檢查檢查可見：胸廓前後徑增加，外觀呈桶裝，肋間隙飽滿，呼吸動度減弱。

觸覺語顫減弱。叩診為過清音，心濁音界縮小或消失，肺肝濁音界下降。聽診呼吸音減弱，呼氣延長，有時兩肺底可聞及乾濕羅音。

【併發症】

㈠自發性氣胸阻塞性肺氣腫合併自發性氣胸並不少見，常因胸膜下肺大皰破裂，空氣進入胸膜腔所致。多發生於慢性支氣管炎合併阻塞性肺氣腫的病人，在呼吸道感染因劇烈咳嗽而引起，因臨床原有呼吸困難、桶裝胸，叩診過清音，呼吸音微弱而漏診。

㈡呼吸衰竭阻塞性肺氣腫病人常因呼吸道感染、不適當氧療、鎮靜劑過量、外科手術等使通氣及換氣功能障礙進一步加重而導致呼吸衰竭。

㈢慢性肺源性心臟病和右心衰竭。

【診斷】

㈠診斷標準典型肺氣腫可診斷下列幾項：①有慢性阻塞性疾病的病史。②逐漸加重的呼吸困難。

③有肺氣腫的體徵。④x線檢查肺透光度增高膈肌位置下降。⑤肺功能檢查對診斷有較大意義，尤其是上述肺功能的改變在應用支氣管擴張劑**後無改善者診斷及可成立。

㈡臨床分型根據臨床表現、**、病理將慢性阻塞性肺氣腫分成兩型：

1、肺氣腫型（紅喘型，pink puffer，pp型，a型）

2、支氣管炎型（紫腫型，biue bloater，bb型，b型）

3、混合型臨床多見兼有兩型肺氣腫體徵，有時很難分型，稱為混合型。

【鑑別診斷】

慢性支氣管炎、肺氣腫和支氣管哮喘均具有氣道阻塞的病理改變和阻塞性通氣功能障礙，故目前統稱為慢性阻塞性肺疾病。三者之間臨床表現有許多不同之處需進行鑑別。慢性支氣管炎可有阻塞性通氣功能障礙，但程度較輕，瀰散功能一般正常。

支氣管哮喘在發作期表現有阻塞性通氣障礙，但緩解期可恢復正常，可逆性較大，對吸入支氣管擴張劑反映較好。

【防治】

針對原發病如慢性支氣管炎等進行防治，是預防肺氣腫的重要措施如宣傳戒菸，控制空氣汙染等措施。對於阻塞性肺氣腫病人冬季採取耐寒鍛鍊、肌注核酪注射液或卡介苗等以提高機體抵抗力。堅持行腹式呼吸及縮唇呼氣的呼氣鍛鍊和力所能及的運動鍛鍊，對改善呼吸肌功能、提高肌肉協調性均有益處。