1、 癲癇：多種原因導致的腦部神經元高度同步化異常放電的症候群，臨床表現具有發作性、短暫性、重複性和刻板性的特點。
2、 癇性發作：臨床上每次發作或每種發作的過程。乙個患者可有一種或數種形式的癇性發作。
3、 jackson發作：癲癇部分發作時，異常運動從區域性開始，沿大腦皮質運動區移動，臨床表現抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐漸發展。
4、 todd麻痺：嚴重部分運動性發作患者發作後可留下短暫性（半小時至36小時內消除）肢體癱瘓。
5、 癲癇持續狀態（se）：或稱癲癇狀態，是癲癇連續發作之間意識尚未完全恢復又頻繁再發，或癲癇發作持續30分鐘以上未自行停止。癲癇狀態是內科常見急症，若不及時**可因高熱、迴圈衰竭、電解質紊亂或神經元興奮毒性損傷導致永久性腦損害，致殘率和死亡率均很高。
從速控制發作是**的關鍵。
6、 難治性癲癇持續狀態：指持續的癲癇發作對初期的一線藥物地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、苯妥英鈉等無效，連續發作1小時以上者。其**的首要任務是要迅速終止發作。
1、 複雜部分性發作的首選藥物——卡馬西平、丙戊酸鈉
2、 失神發作的**首選藥物——丙戊酸鈉、乙琥胺
3、 嬰兒痙攣症可選用藥物——acth、強的松、丙戊酸、氯硝西泮
4、 癲癇發作的分類（國際抗癲癇聯盟1981）：
1）部分性發作，包括單純性部分性發作、複雜性部分性發作、部分性發作繼發全身發作。
2）全面性發作，包括失神發作、強直性發作、陣攣性發作、強直陣攣性發作、肌陣攣發作、失張力發作
3）不能分類的發作。
5、 全面性強直-陣攣發作（gtcs）的臨床表現：
意識喪失、雙側強直後出現陣攣是此型發作的主要臨床特徵。早期出現意識喪失、跌倒，隨後的發作分為三期：
1）強直期：表現為全身骨骼肌持續性收縮。眼肌收縮出現眼瞼上牽、眼球上翻或凝視；咀嚼肌收縮出現張口，隨後猛烈閉合，可咬傷舌尖；喉肌和呼吸肌強直性收縮致患者尖叫一聲，呼吸停止；頸部和軀幹肌肉的強直性收縮致頸和軀幹先屈曲，後反張；上肢由上舉後旋轉為內收旋前，下肢先屈曲後猛烈伸直，持續10-20秒鐘後進入陣攣期。
2）陣攣期：肌肉交替性收縮與鬆弛，陣攣頻率由快變慢，鬆弛時間逐漸延長，持續30-60秒或更長。在一次劇烈陣攣後，發作停止，進入發作後期，這兩期可伴明顯的自主神經功能紊亂，babinski徵為陽性。
3）發作後期：本期全身肌肉鬆弛，可發生尿失禁。呼吸首先恢復，隨後瞳孔、血壓、心率漸至正常，肌張力鬆弛，意識逐漸恢復。醒後常出現頭痛，周身痠痛和疲乏，對發作全無記憶。
4）gtcs典型eeg為：強直期開始逐漸增強的10hz棘波樣節律，然後頻率不斷降低，波幅不斷增高，陣攣期瀰漫性慢波伴間歇性棘波，痙攣後期呈明顯腦電抑制，發作時間愈長，抑制愈明顯。
6、 癲癇持續狀態的**原則：
1）保持穩定的生命體徵和進行心肺功能支援
2）終止呈持續狀態的癲癇發作，減少癲癇發作對腦部神經元的損害
3）尋找並盡可能****及誘因
4）處理併發症
7、 癲癇持續狀態的處理：
1）一般措施
（1）對症處理：保持呼吸道通暢、吸氧、監護、檢查、牙套
（2）建立靜脈通道
（3）積極防止併發症：腦水腫——20%甘露醇125-250ml快速靜滴
防控感染——抗生素
高熱——物理降溫
糾正代謝紊亂
糾正酸中毒
營養支援
2）迅速控制抽搐是**的關鍵，可使用下列藥物：
（1）地西泮靜注：是控制**或兒童各型癲癇狀態的首選藥。
（2）地西泮加苯妥英鈉：地西泮靜注取得療效後，再加用苯妥英鈉靜滴。
（3）苯妥英鈉
（4）10%水水合氯醛：加等量植物油保留灌腸。
（5）副醛：植物油稀釋後保留灌腸。
3）發作控制後應考慮使用苯巴比妥0.1-0.2g肌注，每日2次，鞏固和維持療效。同時鼻飼抗癲癇藥，達穩態濃度後逐漸停用苯巴比妥。
4）上述方法均無效者，需按難治性癲癇持續狀態處理。
5）發作停止後，需積極尋找癲癇狀態的原因予以處理。
二帕金森氏病
1、 帕金森氏病：pd，或稱震顫麻痺，是中老年常見的神經系統變性疾病，以黑質多巴胺能神經元變形缺失和路易小體形成為主要特徵。臨床表現為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態異常等。
2、 帕金森氏病的主要臨床表現：
1）多在60歲以後發病，起病隱匿，緩慢進展，逐漸加重。
2）靜止性震顫：常為首發症狀，多始及一側上肢遠端，逐漸擴充套件至同側下肢及對側肢體，下頜、口唇、舌及頭部通暢最後受累，靜止位時出現或明顯，隨意運動時減輕或停止，緊張時加劇，入睡後消失，典型表現是「搓丸樣」動作。
3）運動遲緩：隨意運動減少，動作緩慢、笨拙，早期表現為手指精細運動障礙明顯，晚期各種動作均遲緩，「面具臉」，語音低沉單調，「寫字過小徵」……
4）肌強直：被動運動關節時阻力增加。鉛管樣強直、齒輪樣強直
5）姿勢步態異常：平衡功能減退，姿勢反射消失引起的姿勢步態不穩、易跌跤。屈曲體姿、小步態、上肢擺動減少、慌張步態、凍結現象。
6）其他：可有精神症狀、失眠、智慧型減退、自主神經功能障礙等。
3、 帕金森氏病的藥物**：
1）藥物**應從小劑量開始，緩慢遞增，以較小劑量達到較滿意的療效，採取個體化方案。
2）藥物**目標：延緩疾病進展、控制症狀、並盡可能延長症狀控制的年限，同時儘量減少藥物的不良反應和併發症。
3）**藥物：
（1）抗膽鹼能藥：主要有苯海索，主要適用於震顫明顯且年輕患者，老年患者慎用，閉角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。主要不良反應有口幹、視物模糊、便秘和排尿困難等。
（2）金剛烷胺：對少動、強直、震顫均有改善作用，對異動症有一定**作用。
（3）複方左旋多巴：**本病最基本、最有效的藥物，對震顫、強直、運動遲緩等均有較好療效。
（4）da受體激動劑：如溴隱亭，通常與美多巴合用，年輕患者可單用。
（5）單胺氧化酶b抑制劑：阻止da降解，延緩「開關」現象，減少左旋多巴用量。
（6）兒茶酚-氧位-甲基轉移酶抑制劑：抑制左旋多巴外周代謝，增加其進腦量，可增強其療效，單用無效。
三腦血管疾病
1、 tia：短暫性腦缺血發作，是指因腦血管病變引起的短暫性、侷限性腦功能缺失或視網膜功能障礙，臨床症狀一般持續10-20分鐘，多在1小時內緩解，最長不超過24小時，不遺留神經功能缺損症狀，結構性影像學（ct、mri）檢查無責任病灶。
2、 腦梗死：又稱缺血性腦卒中，是指各種原因所致腦部血液**障礙，是區域性腦組織發生不可逆性損害，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現相應神經功能缺損。根據其發病機制和臨床表現，通常將其分為腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死。
3、 蛛網膜下腔出血：sah，通常是腦底部或腦表面的動脈瘤或腦動靜脈畸形破裂，血液直接流入蛛網膜下腔引起的一種臨床症候群。
4、 缺血半暗帶：由於存在側支迴圈，尚有大量存活的神經元，如果能在短時間內迅速恢復血流，該區腦組織損傷是可逆的，神經細胞可存活並恢復功能。缺血半暗帶腦細胞損傷的可逆性是缺血性腦卒中患者急性溶栓的病理學基礎。
5、 再灌注損傷：通過引起自由基過度產生及「瀑布式」連鎖反應、神經細胞內鈣超載及興奮性氨基酸細胞毒性作用等一系列變化，導致神經細胞損傷。
6、 sah的**措施：
1）一般及對症**
2）脫水降顱壓
3）抗纖維蛋白溶解劑防止再出血
4）防治遲髮型血管痙攣
5）放腦脊液**
6）****
7、 sah常見併發症：再出血、腦血管痙攣、急性或亞急性腦積水、低鈉血症
8、 基底節出血的臨床表現：
1）殼核和丘腦是兩個最常見的部位
2）典型者可出現三偏的體徵，及病灶對側偏癱、偏盲、偏身感覺障礙。
3）大量出血可出現意識障礙，也可穿破腦組織進入腦室，出現腦膜刺激徵
4）根據出血部位不同，可有不同表現。
四重症肌無力
1、 重症肌無力：mg，是一種神經-肌肉接頭傳遞功能障礙的獲得性自身免疫性疾病。主要由於神經-肌肉接頭突觸後膜上乙醯膽鹼受體受損引起。
臨床主要表現為部分或全身骨骼肌無力和極易疲勞，呈波動性，晨輕暮重，活動後症狀加重，經休息和膽鹼酯酶抑制劑**後症狀減輕。
2、 重症肌無力的診斷要點：
1）主要表現為病變主要侵犯骨骼肌、症狀的波動性、晨輕暮重的現象
2）疲勞試驗顯示受累肌重複運動時，肌無力明顯加重。
3）服用抗膽鹼酯酶藥物改善，通常可確診。
新斯的明：肌注20分鐘後改善，用於四肢肌的評估
騰喜龍試驗：肌注後30秒內改善，持續數分鐘，用於眼肌和頭部肌的評估
1）achr-ab增高，但其正常時不能排除診斷
2）電生理檢查，低頻重複電刺激相應兩波幅衰減在15%以上。
3、 重症肌無力危象的分類：
1）肌無力危象：為最常見的危象，疾病本身發展所致，多由於抗膽鹼酯酶藥量不足。如注射依酚氯胺或新斯的明後症狀減輕則可診斷。
2）膽鹼能危象：少見，由於抗膽鹼酯酶藥物過量引起，靜脈注射依酚氯胺2mg，如症狀加重則應立即停用抗膽鹼酯酶藥物，待藥物排除後可重新調整劑量。
3）反拗危象：由於對抗膽鹼酯酶藥物不敏感而出現嚴重的呼吸困難，騰喜龍試驗無反應，此時應停止抗膽鹼酯酶藥，對作氣管插管或切開的患者可採用大劑量類固醇激素**，待運動終板功能恢復後再重新調整抗膽鹼酯酶藥物劑量。
4、 重症肌無力危象的處理：
1）不論何種危象，均應注意確保呼吸道通暢，當經早期處理病情無好轉時，應立即進行氣管插管或氣管切開，應用呼吸器輔助呼吸。
2）停用抗膽鹼酯酶藥物以減少氣管內的分泌物
3）選用有效、足量和對神經-肌肉接頭無阻滯作用的抗生素積極控制肺部感染
4）給予靜脈藥物**，如皮質類固醇激素或大劑量丙種球蛋白
5）必要時採用血漿置換。
1、 急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病：吉蘭巴雷症候群gbs，是一種自身免疫介導的周圍神經病，常累及腦神經。主要病理改變為周圍神經組織小血管淋巴細胞、巨噬細胞浸潤，神經纖維脫髓鞘，嚴重病例可繼發軸突變性。
2、 多發性硬化：是以中樞神經系統白質炎性脫髓鞘病變為主要特點的自身免疫性疾病。本病最常累及腦室周圍白質、視神經、脊髓、腦幹和小腦，主要臨床特點為中樞神經系統白質散在分布的多病灶與病程中呈現的緩解**，症狀和體徵的空間多發性和病程的時間多發性。
神經內科實習
簡單的說下在神經內科實習.包括進修期間的一些小知識，也許對廣大會員有好處。首先要說明的，在我們廣大的戰友中間以後在基層醫院工作的戰友大多數，一般都沒有單獨的這個科室，都放在大內科。關於神經內科 一 十二對腦神經序列 1 嗅神經 2 視神經 3 動眼神經 4 滑車神經 5 三叉神經 6 外展神經 7 ...
神經內科實習心得
神經內科的實習結束了，經過整整乙個月的臨床實習所獲得的知識和教訓卻沒有隨著實習的結束而消失。可能是內科的緣故，除了靜脈穿刺還是靜脈穿刺，其他的操作很少，幾乎很少有動手操作的機會，讓我產生了消極情緒，加上本科室的規章制度和工作習慣，讓我對這個科室產生極大的厭煩。他們的計數制度讓我更是不理解，給人一種很...
神經內科精華總結
第一節 神經病學概論 感覺系統損害的定位意義 1 周圍神經 表現為手套和襪子型感覺障礙 2 脊神經後根 受損相應區節段出現感覺障礙 前根為運動障礙 3 脊髓 受損平面以下各種感覺完全缺失，伴肢體癱瘓和大小便障礙。4 腦幹 交叉癱。同側面部 對側軀體。腦幹以腦橋為代表 5 內囊 三偏。對側偏身感覺障礙...