1概述類風濕關節炎(rheumatoid arthritis，ra)是一種以侵蝕性關節炎為主要表現的全身性自身免疫病。本病以女性多發。男女患病比例約1：
3。ra可發生於任何年齡，以30～50歲為發病的高峰。我國大陸地區的ra患病率約為0.
2％-0.4％。本病表現為以雙手和腕關節等關節受累為主的對稱性、持續性多關節炎。
病理表現為關節滑膜的慢性炎症、血管翳形成，並出現關節的軟骨和骨破壞，最終可導致關節畸形和功能喪失。此外，患者尚可有發熱及疲乏等全身表現。血清中可出現類風濕因子(rf)及抗環瓜氨酸多肽(ccp)抗體等多種自身抗體。
2臨床表現
2.1症狀和體徵
ra的主要臨床表現為對稱性、持續性關節腫脹和疼痛，常伴有晨僵。受累關節以近端指間關節，掌指關節，腕、肘和足趾關節最為多見；同時，頸椎、顳頜關節、胸鎖和肩鎖關節也可受累。中、晚期的患者可出現手指的「天鵝頸」及「鈕扣花」樣畸形，關節強直和掌指關節半脫位，表現掌指關節向尺側偏斜。
除關節症狀外，還可出現皮下結節，稱為類風濕結節；心、肺和神經系統等受累。
2.2實驗室檢查
ra患者可有輕至中度貧血，紅細胞沉降率(esr)增快、c反應蛋白(crp)和血清igg、igm、iga公升高，多數患者血清中可出現rf、抗ccp抗體、抗ra33抗體、抗瓜氨酸化纖維蛋白原(acf)抗體、抗角蛋白抗體(aka)或抗核周因子(apf)等多種自身抗體。這些實驗室檢查對ra的診斷和預後評估有重要意義。
2.3影像學檢查
2.3.1 x線檢查：
雙手、腕關節以及其他受累關節的x線片對本病的診斷有重要意義。早期x線表現為關節周圍軟組織腫脹及關節附近骨質疏鬆；隨病情進展可出現關節面破壞、關節間隙狹窄、關節融合或脫位。根據關節破壞程度可將x線改變分為4期(表1)
表1 ra x線分期
注：*為各期標準的必備條件
2.3.2磁共振成像(mri)：
mri在顯示關節病變方面優於x線，近年已越來越多地應用到ra的診斷中。mri可以顯示關節炎性反應初期出現的滑膜增厚、骨髓水腫和輕度關節面侵蝕，有益於ra的早期診斷。
2.3.3超聲檢查：
高頻超聲能清晰顯示關節腔、關節滑膜、滑囊、關節腔積液、關節軟骨厚度及形態等，彩色都卜勒血流顯像(cdfi)和彩色都卜勒能量圖(cde)能直觀地檢測關節組織內血流的分布，反映滑膜增生的情況，並具有很高的敏感性。超聲檢查還可以動態判斷關節積液量的多少和距體表的距離，用以指導關節穿刺及**。
3診斷要點
3.1診斷標準
ra的診斷主要依靠臨床表現、實驗室檢查及影像學檢查。典型病例按2023年美國風濕病學會(acr)的分類標準(表2)診斷並不困難，但對於不典型及早期ra易出現誤診或漏診。對這些患者，除rf和抗ccp抗體等檢查外，還可考慮mri及超聲檢查，以利於早期診斷。
對可疑ra的患者要定期複查和隨訪。
表2 2023年美國風濕病學會的ra分類標準
注：以上7條滿足4條或4條以上，並排除其他關節炎可診斷ra，條件1-4必須持續至少6周 (引自arthritis rheumatism,1988，31：315-324)
對於臨床上沒達到87年診斷標準的可疑患者，應採用最新的分類診斷標準，以便早期診斷ra。2023年acr和歐洲抗風濕病聯盟(eular)提出的新的ra分類標準和評分系統，即：至少1個關節腫痛，並有滑膜炎的證據(臨床或超聲或mri)；同時排除了其他疾病引起的關節炎，並有典型的常規放射學ra骨破壞的改變，可診斷為ra。
另外，該標準對關節受累情況、血清學指標、滑膜炎持續時間和急性時相反應物4個部分進行評分，總得分6分以上也可診斷ra(表3) 。
表3 acr／eular 2023年ra分類標準和評分系統
3.2病情的判斷
判斷ra活動性的指標包括疲勞的程度、晨僵持續的時間、關節疼痛和腫脹的數目和程度以及炎性指標(如esr、crp)等。臨床上可採用das28等標準判斷病情活動程度。此外，ra患者就診時應對影響其預後的因素進行分析。
這些因素包括病程、軀體功能障礙(如haq評分)、關節外表現、血清中自身抗體和hla-drl / dr4是否陽性，以及早期出現x線提示的骨破壞等。
3.3緩解標準
判斷ra的緩解標準有多種。**中列出了acr提出的ra臨床緩解的標準，但有活動性血管炎、心包炎、胸膜炎、肌炎和近期因ra所致的體重下降或發熱，則不能認為臨床緩解。
3.4鑑別診斷
在ra的診斷中。應注意與骨關節炎、痛風性關節炎、血清陰性脊柱關節病(uspa)、系統性紅斑狼瘡(sle)、乾燥症候群(pss)及硬皮病等其他結締組織病所致的關節炎鑑別。
3.4.1骨關節炎：
該病在中老年人多發，主要累及膝、髖等負重關節。活動時關節痛加重，可有關節腫脹和積液。部分患者的遠端指間關節出現特徵性赫伯登(heberden)結節，而在近端指關節可出現布夏爾(bouchard)結節。
骨關節炎患者很少出現對稱性近端指間關節、腕關節受累，無類風濕結節，晨僵時間短或無晨僵。此外，骨關節炎患者的esr多為輕度增快，而rf陰性。x線顯示關節邊緣增生或骨贅形成，晚期町由於軟骨破壞出現關節間隙狹窄。
3.4.2痛風性關節炎：
該病多見於中年男性，常表現為關節炎反覆急性發作。好發部位為第一蹠趾關節或跗關節，也可侵犯膝、踝、肘、腕及手關節。本病患者血清自身抗體陰性，而血尿酸水平大多增高。
慢性重症者可在關節周圍和耳廓等部位出現痛風石。
3.4.3銀屑病關節炎：
該病以手指或足趾遠端關節受累更為常見，發病前或病程**現銀屑病的**或指甲病變，可有關節畸形，但對稱性指間關節炎較少，rf陰性。
3.4.4強直性脊柱炎(as)：
本病以青年男性多發，主要侵犯骶髂關節及脊柱，部分患者可出現以膝、踝、髖關節為主的非對稱性下肢大關節腫痛。該病常伴有肌腱端炎，hla-b27陽性而rf陰性。骶髂關節炎及脊柱的x線改變對診斷有蕈要意義。
3.4.5其他疾病所致的關節炎：
ssc及sle等其他風濕病均可有關節受累。但是這些疾病多有相應的臨床表現和特徵性自身抗體，一般無骨侵蝕。不典型的ra還需要與感染性關節炎、反應性關節炎和風濕熱等鑑別。
4**ra**的目的在於控制病情，改善關節功能和預後。應強調早期**、聯合用藥和個體化**的原則。**方法包括一般**、藥物**和外科手術和其他**等。
4.1一般**
強調患者教育及整體和規範**的理念。適當的休息、理療、體療、外用藥、正確的關節活動和肌肉鍛鍊等對於緩解症狀、改善關節功能具有重要作用。
ra臨床緩解標準符合以下6項中5項或5項以上並至少連續2個月者考慮為臨床緩解：
1晨僵時間低於15min
2無疲勞感
3無關節疼痛
4無關節壓痛或活動時無關節痛
5無關節或腱鞘腫脹
6 esr(魏氏法)女性<30 mm／1 h，男性<20 mm／1 h
4.2藥物**
4.2.1非甾體抗炎藥(nsaids)
這類藥物主要通過抑制環氧化酶(cox)活性，減少前列腺素合成而具有抗炎、止痛、退熱及減輕關節腫脹的作用，是臨床最常用的ra**藥物(表4) 。nsaids對緩解患者的關節腫痛，改善傘身症狀有重要作用。其主要不良反應包括胃腸道症狀、肝和腎功能損害以及可能增加的心血管不良事件。
根據現有的循證醫學證據和專家共識，nsaids使用中應注意以下幾點：
①注重nsaids的種類、劑量和劑型的個體化；
②盡可能用最低有效量、短療程；
③一般先選用一種nsaid。應用數日至i週無明顯療效時應加到足量。如仍然無效則再換用另一種製劑，避免同時服用2種或2種以上nsaids；
④對有消化性潰瘍病史者，宜用選擇性cox-2抑制劑或其他nsaids加質子幫浦抑制劑；
⑤老年人可選用半衰期短或較小劑量的nsaids；
⑥心血管高危人群應謹慎選用nsaids，如需使用，建議選用對乙醯氨基酚或萘普生；
⑦腎功能不全者應慎用nsaids；
⑧注意血常規和肝腎功能魄定期監測。nsaids的外用製劑(如雙氯芬酸二乙胺乳膠劑、辣椒鹼膏、酮洛芬凝膠、吡羅昔康貼劑等)以及植物藥膏劑等對緩解關節腫痛有一定作用，不良反應較少，應提倡在臨床上使用。
表4**ra的主要nsaids
4.2.2改善病情抗風濕藥(dmards)
類風濕關節炎病因
導讀 類風濕關節炎 類風濕疾病的出現給患者的造成了很大的傷害，因此患上類風濕疾病一定要及時的進行 引發類風濕疾病的因素包括 一 細菌因素 二 病毒因素ra與病毒 三 遺傳因素 四 性激素。類風濕有哪些發病原因？類風濕疾病的出現給患者的造成了很大的傷害，因此患上類風濕疾病一定要及時的進行 那麼引發類風...
怎麼治療類風濕關節炎
一 引起類風濕關節炎的因素 一 細菌因素實驗研究表明a組鏈球菌及菌壁有肽聚醣 peptidoglycan 可能為ra發病的乙個持續的刺激原，a組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的ra相似，但不產生人的ra所特有的類風濕因子...
如何治療類風濕風濕性關節炎
三類風濕風濕性關節炎的日常護理 1 一般護理 風濕病患者最怕風冷 潮濕 因此居住的房屋最好向陽 通風 乾燥，保持室內空氣新鮮，床鋪要平整，被褥輕暖乾燥，經常洗曬，尤其是對強直性脊柱炎病人最好睡木板床，床鋪不能安放在風口處，防睡中受涼。洗臉洗手宜用溫水，晚上洗腳，熱水以能浸至踝關節以上為好，時間在一刻...