急性偏頭痛發作給病人帶來極大痛苦且其具有致殘性。一旦止痛藥-甚至曲坦類藥物無效或患者存在使用禁忌症時（10-15%的病例如此），上述問題將進一步惡化。近幾十年來，頭痛專家一直致力於研發新的偏頭痛**手段，其認為相對理想的**方式應該避免出現血管收縮特性（曲坦類藥物的主要缺點之一）。
當然2023年偏頭痛**領域，也取得了一些令人欣喜的結果。年終的柳葉刀雜誌，對2023年的主要成果進行了回顧。
降鈣素基因相關肽受體拮抗劑
近30年來，認為降鈣素基因相關肽（cgrp）在某些原發性頭痛的病理生理過程中發揮了重要作用。過去3-5年間，針對cgrp訊號靶向相關的藥物，被看做是極具前景的偏頭痛**方式之一。
2023年相關研究發現，cgrp受體拮抗劑能夠有效預防偏頭痛，但因其肝毒性***，考慮臨床應用可能不太安全。而2023年開展的2項隨機、對照、雙盲ii期試驗提示，與安慰劑組相比，2種cgrp抗體 ald403、ly2951742能夠顯著降低每月偏頭痛發作天數。
ald403試驗中，將174名偏頭痛患者隨機分配至ald403組或安慰劑**組中；結果顯示，ald403 組受試者，28天內的偏頭痛發作天數平均減少了 5.6 天，而安慰劑組相應減少了 4.6 天。
ly2951742試驗中，217名患者隨機接受ly2951742或安慰劑的單獨**；結果顯示，12週後，ly2951742使28天內偏頭痛發作天數減少4.2天，而對照組相應減少3.0天。
該兩項研究中患者均未出現與cgrp抗體相關的安全顧慮或嚴重藥物***；另外，約16%的患者，在接受藥物**後，頭痛完全緩解；並且對大多患者來說，這些效果能夠持續數月。
因納入該兩項研究中的患者，對大多藥物抵抗，因此這些結果具有顯著意義。無論如何，上述新抗體代表了一種極具前景的偏頭痛預防方式，而且看似藥物***較輕、患者能夠良好耐受。
垂體腺苷酸環化酶啟用受體
去年，另一項至關重要的研究是針對垂體腺苷酸環化酶啟用肽-38（pacap）路徑展開。pacap顯示有誘導偏頭痛患者偏頭痛樣發作的能力；而與其結構相關的血管活性腸肽（vip）沒有這種作用。來自哥本哈根的一項研究比較了偏頭痛患者中，pacap與vip誘導偏頭痛樣發作的能力，結果顯示pacap的誘導能力更高。
垂體腺苷酸環化酶啟用受體（pac1）與pacap38的親和力要遠遠高於vip。因此，pac1受體或許在偏頭痛發作過程中起到重要作用，同時它可能是一項極具前景的靶點，有利於未來偏頭痛**的研究。
a型肉毒神經毒素
2023年，針對慢性偏頭痛**中a型肉毒神經毒素（bont-a）作用機制的臨床前試驗，給後續研究帶來啟迪。
目前尚不清楚，為何bont-a能夠有效**慢性偏頭痛，但其對發作性偏頭痛或緊張型疼痛卻沒有幫助。近期burstein博士及其同事發現，bont-a 能夠選擇性抑制腦膜傷害**受器，預防或逆轉c纖維介導的機械性痛覺超敏反應，從而發揮作用。
臨床上，偏頭痛通常在體力活動後（顱內壓瞬間增加）惡化，如彎腰或打噴嚏。而研究提示，bont-a主要通過降低外周機械性-傷害**受器產生的感覺訊號，預防偏頭痛。至於顱內、顱外結構是否受到影響，需要進一步通過研究闡明。
總之，上述新發現，為2023年偏頭痛的研究提供了新視角，並打下堅實基礎；頭痛研究也將迎來更加光明的未來，讓我們一起拭目以待。
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