(1)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸的作用：
①下丘腦對腺垂體的調節：下丘腦分泌的trh對腺垂體起經常的調節作用，可促進腺垂體合成和釋放促甲狀腺激素(tsh);而下丘腦分泌的生長抑素則抑制tsh的合成和釋放。②腺垂體對甲狀腺的調節：
tsh是促進t3、t4合成、分泌最主要的激素，作用於下列環節影響甲狀腺激素的合成：促進碘幫浦活動，增加碘的攝取;促進碘的活化;促進酪氨酸碘化;促進甲狀腺球蛋白水解和t4釋放;促進甲狀腺增殖。③甲狀腺激素的負反饋調節：
腺垂體對血中t3、t4變化十分敏感，血中t3、t4濃度公升高，可引起tsh合成、分泌減少。
(2)甲狀腺自身調節：
攝入碘量高抑制甲狀腺激素釋放，攝入碘量少則代償性甲狀腺激素釋放增多，長期缺碘發生地方性甲狀腺腫。
(3)神經系統的調節：交感神經促進t3、t4合成、釋放，副交感神經抑制t3、t4合成、釋放。)
與鈣、磷代謝調節有關的激素
甲狀旁腺激素 (pth)
由甲狀旁腺的主細胞分泌，作用於細胞外受體，以camp為第二信使。)
其它調節鈣代謝的激素還有1，25-(oh)2-d3和降鈣素。1，25-(oh)2-d3除作用於骨骼和腎臟外，還能促進小腸吸收ca2+。甲狀旁腺激素雖不作用於小腸，但可促進1，25-(oh)2-d3的形成，故能間接促進小腸吸收ca2+。
)生物學作用：
甲狀旁腺激素具有公升高血鈣和降低血磷的作用，是調節血鈣和血磷水平的最重要的激素。
維持血鈣濃度穩定於正常水平，作用的靶器官主要是骨骼和腎臟
作用機制：促進骨鈣重吸收，將鈣釋放於血液，同時抑制新骨的生成
(1)促進腎遠曲小管對ca2+的重吸收，抑制近球小管對磷的重吸收
生成有活性的1，25-(oh)2-d3 ：促進對ca2+的吸收;促進骨鹽沉積和骨鈣動員;增強pth對骨的鈣動員作用
(2)促進骨ca2+入血
快速效應：數分鐘，將ca2+轉運到血液，pth能迅速提高骨細胞膜對ca2+的通透性，使骨液中的ca2+進入細胞內，進而使骨細胞膜上的鈣幫浦活動增強，將ca2+轉運到細胞外液中。
延緩效應：12-14小時後出現，通過刺激破骨細胞的生成和溶骨活動增強實現的
甲狀旁腺激素的分泌主要受血離子態鈣濃度的調節。
降鈣素生物學作用：降低血鈣和血磷
作用機制
對骨：抑制破骨細胞溶骨過程
對腎：抑制腎小管對鈣、磷、鈉、氯的重吸收)
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