河南省腫瘤醫院icu 樊蘊莉馮文靜常秋芳 450008
機械通氣患者受氣管插管或氣管切開的影響，會厭功能、咳嗽反射喪失或減弱，正壓通氣使纖毛運動受到阻礙而不能自主排痰，常導致氣道內分泌物的瀦留。因此，氣管內吸痰是機械通氣過程中保持患者呼吸道通暢的一項重要護理措施，間接地影響著呼吸機**患者的轉歸。然而，吸痰常會導致心律失常、低氧血症、呼吸機相關性肺炎等不良事件的發生，對患者的**造成了嚴重的影響。
近年來，我院icu病房對進行維持性機械通氣的患者採用密閉式氣管內吸痰取得了良好的效果，同時降低了不良事件的發生率，現與同期行開放式氣管內吸痰的患者進行對比分析，報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料選擇2023年1月～2023年7月我院icu病房收治的進行機械通氣的86例患者為研究物件。入選標準：
年齡均＞18歲，均需要經氣管插管或氣管切開進行機械通氣**，且機械通氣時間＞24h。根據入icu先後順序隨機將進行機械通氣的患者分為密閉式氣管內吸痰組和開放式氣管內吸痰組，密閉式氣管內吸痰組44例，男31例，女13例，年齡36～82歲，平均68.7±11.
2歲；急性生理學與慢性健康狀況評分（apacheⅱ評分）為11～38分，平均（23.7±7.2）分；其中急性呼吸窘迫症候群15例，胰頭癌術後重症肺炎10例，全胃切除術後肺部感染7例，食管癌術後吸入性肺炎5例，急性白血病化療後肺部感染4例，甲狀腺癌**術後缺血缺氧腦病3例。
開放式氣管內吸痰組42例，男31例，女11例，年齡35～80歲，平均67.4±11.9歲；apacheⅱ評分為11～36分，平均（23.
4±6.7）分；其中急性呼吸窘迫症候群16例，胰頭癌術後重症肺炎9例，宮頸癌術後肺部感染6例，肺癌切除術後4例，食管癌術後吸入性肺炎3例，肝性性腦病2例。兩組患者在性別、年齡、機械通氣原因等方面差異無統計學意義（p＞0.
05），具有可比性。
1.2 吸痰指徵所有患者均根據下列指徵進行吸痰：（1）患者有呼吸窘迫感或嗆咳；（2）聽診氣道有痰鳴音；（3）患者氧分壓或血氧飽和度明顯下降；（4）氣道壓力上公升，呼吸機顯示氣道高壓報警（排除人工氣道異位、人機對抗以及呼吸機管路受壓等情況）[1]。
1.3 吸痰方法
1.3.1 開放式氣管內吸痰組按常規方法於吸痰前先給予患者純氧吸入2min，將12f～14f的吸痰管與吸引器連線，斷開氣管插管與呼吸機，用空針注入濕化液1～2ml濕化呼吸道，然後於氣管插管口輕輕插入吸痰管，其深度盡量保持前端超出氣管插管前端在1cm以內，設定吸引器壓力為10～20kpa，連續吸痰15s。
吸痰過程中邊吸邊旋轉退出吸痰管，停止吸痰後立即連線呼吸機，給予患者純氧吸入2min，吸痰過程中密切觀察患者動脈血氣及呼吸引數等變化。
1.3.2 密閉式氣管內吸痰組密閉式吸痰管由三通、負壓控制閥、吸痰管、薄膜防護套等部件組成。
密閉式氣管內吸痰組將密閉式吸痰管三通分別與患者人工氣道、呼吸機y型管、負壓吸引裝置相連，構成密閉吸引系統。氣道濕化接頭連線注射器延長管持續幫浦入1.25%nahco3濕化液，根據痰液的黏稠度、痰量調節幫浦入速度。
衝管接頭連線輸液器在無菌操作下用100ml無菌生理鹽水沖洗排氣後夾閉。吸痰時調節好負壓（**為150～250mmhg），左手持吸痰管以及負壓吸引連線處，拇指控制吸引閥，右手持吸痰管插入氣管插管至所需深度，吸痰管深度保持前端超出氣管插管前端在1cm以內。此時吸痰管薄膜防護套隨吸痰管的插入自行皺縮，設定吸引器壓力為10～20kpa，按下吸引閥開關，連續負壓吸痰15s，邊吸引邊旋轉撤出吸痰管，痰液黏稠者給予氣道濕化。
吸痰結束後，將吸痰管末端後退至黑色指示線為止，注入沖洗液沖洗管腔內痰液，沖洗後備下次使用。吸痰過程中密切觀察患者動脈血氣及呼吸引數等變化。
1.4 觀察指針對兩組患者吸痰前2min和吸痰後2min的心率（hr）、動脈血氣指標（pao2、paco2）、經皮血氧飽和度（spo2）恢復至吸痰前水平所用時間以及呼吸引數包括潮氣量（vt）、呼吸道峰壓（ppeak）、吸氣末呼吸道平台壓（pplat）的指標進行觀察和記錄。同時記錄兩組患者吸痰所致不良事件的發生情況，包括氣管黏膜損傷、人工氣道阻塞及呼吸機相關性肺炎（vap）。
氣管黏膜損傷的判斷標準為排除氣管插管或切口時造成的損傷，而在吸痰時發現痰中帶血；人工氣道阻塞的判斷標準為出現起到壓力明顯公升高，吸痰管進入管腔的阻力增大等情況。呼吸機相關性肺炎（vap）的診斷標準為：（1）肺炎發生在機械通氣48h後或離線72h；（2）機械通氣期間體溫＞38℃，吸出膿性分泌物，白細胞計數≥10×109/l，x線胸片示新的滲出性病灶。
1.5 統計學處理應用spss13.0統計學軟體包對所有資料進行處理，計量資料用均數±標準差表示，採用t檢驗，計數資料比較採用卡方檢驗，以p＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組吸痰前後心率及動脈血氣指標變化兩組患者吸痰前2min hr及pao2、paco2均無顯著性差異（t=0.120，t=0.
210，t=0.164，p均＞0.05）。
密閉式氣管內吸痰組患者吸痰後2min hr及pao2、paco2與吸痰前比較，差異均無統計學意義（p＞0.05）。開放式氣管內吸痰組患者吸痰後2min hr較吸痰前明顯加快，而pao2明顯降低，paco2明顯公升高，差異均有統計學意義（p＜0.
01）。見表1。兩組患者吸痰過程中spo2均有所下降，開放式氣管內吸痰組spo2恢復至吸痰前水平所需時間平均為（8.
8±4.3）min，密閉式氣管內吸痰組平均為（3.4±2.
5）min，密閉式氣管內吸痰組spo2恢復時間明顯短於開放式氣管內吸痰組，差異有統計學意義（t=7.077，p=0.000）。
表1 兩組吸痰前後心率及動脈血氣指標變化情況
注：與同組吸痰前比較，（1）t=0.294，p= 0.
769；（2）t=0.260，p=0.795；（3）t=0.
282，p=0.778；（4）t=3.117，p=0.
003；
（5）t=6.639，p=0.000；（6）t=3.068，p=0.003
2.2 兩組吸痰前後呼吸引數變化兩組患者吸痰前2min vt及ppeak、pplat均無顯著性差異（t=0.211，t=0.
314，t=0.611，p均＞0.05）。
密閉式氣管內吸痰組患者吸痰後2min vt及ppeak、pplat與吸痰前比較，均無明顯變化（p均＞0.05）。開放式氣管內吸痰組患者吸痰後2min vt明顯下降，而ppeak、pplat均明顯公升高，差異均有統計學意義（p＜0.
05）。見表1。
表2 兩組吸痰前後呼吸引數變化情況
注：與同組吸痰前比較，（1）t=0.229，p= 0.820；（2）t=0.213，p=0.832；
（3）t=0.313，p=0.755；（4）t=2.456，p=0.016；
（5）t=2.196，p=0.031；（6）t=2.442，p=0.017
2.3 兩組吸痰所致不良事件的發生情況密閉式氣管內吸痰組氣管黏膜損傷、人工氣道阻塞及呼吸機相關性肺炎（vap）發生率均明顯低於開放式氣管內吸痰組，差異均有統計學意義（p＜0.05），見表3。
表3 兩組吸痰所致不良事件的發生情況
3 討論
機械通氣患者由於病情較重，人工氣道的建立使患者會厭暫時性的失去作用，咳嗽反射減弱，同時刺激呼吸道分泌物增加、纖毛運動受到抑制，患者排痰能力下降或喪失，導致氣道分泌物難以排出，極易造成呼吸道瀦留。氣道內痰液蓄積，一方面增加了氣道阻力，造成通氣不足，加重了缺氧以及二氧化碳瀦留，極易引起或加重低氧血症，而導致組織缺氧[2，3]；另一方面可導致或加重呼吸道感染，甚至會因為痰痂堵塞氣道而威脅生命安全[4,5]。因此，保持呼吸道通暢、維持氧合作用及氣體交換、預防呼吸道感染是機械通氣患者護理的關鍵環節，而吸痰則是其中最常規的護理干預措施。
但是，吸痰屬於侵入性護理操作，操作不當極易導致低氧血症、氣管黏膜損傷、心律失常，甚至心臟停搏等各種併發症的發生[6]，所以安全有效的吸痰方法，對機械通氣的療效及患者的預後具有重要意義。
傳統的開放式吸痰方法，在吸痰過程中需要將人工氣道與呼吸機分離，使得機械通氣不得不中斷，使患者氣道與外界空氣相通，在一定程度上增加了患者缺氧和呼吸道感染的機率。密閉式氣管內吸痰方法最顯著的特點是操作時無需中斷機械通氣，並且在整個吸痰過程中都能保持密閉狀態，肺容量得到有效控制，能維持較好的氧合狀態，從而改善了心肌缺氧所致反射性心率加快和低氧血症的發生。本研究中開放式氣管內吸痰組患者吸痰後2min hr較吸痰前明顯加快，pao2明顯降低，paco2明顯公升高，vt明顯下降， ppeak、pplat均明顯公升高；而密閉式氣管內吸痰組患者吸痰後2min hr及pao2、paco2，vt及ppeak、pplat與吸痰前無顯著差異。
另外，密閉式氣管內吸痰組spo2恢復時間明顯短於開放式氣管內吸痰組，都證明了密閉式氣管內吸痰能更好的保持機械通氣患者良好的氧合狀態，與文獻[6]等的研究結論一致。
綜上所述，密閉式氣管內吸痰方法操作簡單、安全，能有效地預防和控制機械通氣中不良事件的發生，是機械通氣患者吸痰的首選方法，值得推廣應用。
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