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自定義》
慢性心功能不全（chf）又稱充血性心力衰竭，是各種**引起的心臟疾病的終末階段。在血流動力學方面表現為心臟排出量絕對或相對的不足。chf時心臟收縮性減弱，心率加快，前後負荷增高，氧耗量增加。
抗慢性心功能不全藥主要通過加強心肌收縮力或減輕心臟的前後負荷而發揮**作用。**心衰的藥物型別：
1.正性肌力藥物：增強心肌收縮力：強心苷類。2.非強心苷類
①擬交感神經藥：多巴酚丁胺。
②磷酸二酯酶ⅲ抑制劑：氨力農、公尺力農。3.減負荷藥
①血管擴張藥：直接擴血管藥，血管緊張素轉化酶抑制藥，鈣拮抗藥，α受體阻斷藥。
②利尿藥：減少血容量和回心血量，減輕心臟前負荷。1.正性肌力藥物：
強心苷：首選，迄今仍是**中、重度慢性心衰的基本藥物。但安全範圍小，長期用藥對於竇性心律者的效果仍有爭議。
擬交感藥物：易誘發心絞痛和心律失常。
磷酸二酯酶ⅲ抑制劑：急性期效果好，但遠期效果（生存率）沒有明顯改善，甚至有損害。
2.利尿藥：是**各種程度的慢性心衰的常規輔助用藥。
3.血管擴張藥：以上兩類療效不佳時可應用，應根據患者的血流動力學狀態，對症選用。
其中的血管緊張素轉換酶抑制劑很有前途。因對抗了心衰時神經內分泌的變化，確能延長患者壽命，提高生存率。
一、強心苷類
強心苷是一類有強心作用的苷類化合物，它能選擇性地作用於心肌。臨床上主要用於**chf及某些心律失常。
常用藥：地高辛、洋地黃毒苷、毛花苷c、毒毛花苷k。1.
體內過程：強心苷類藥物的體內過程取決於藥物的極性，極性的高低由醣基決定。t1/2：
洋地黃毒苷（5～7d）>地高辛（40h）>毒毛花苷k（21h）。
①吸收：洋地黃毒苷口服吸收穩定完全，生物利用度90%～100%。地高辛生物利用度約60%～80%，個體差異顯著。
部分經肝與膽管進入腸道而被再吸收，形成肝腸迴圈。洋地黃毒苷肝腸迴圈較多，與其作用持久有一定關係。口服吸收洋地黃毒苷》地高辛》毒毛花苷k。
②分布：強心苷類藥與血漿蛋白結合比例不同。洋地黃毒苷結合較多，在腎、心、骨骼肌濃度較高。地高辛結合較少，分布於各組織中，以腎內濃度最高，心、骨骼肌中次之。
血漿蛋白結合率：洋地黃毒苷（95%）>地高辛（25%）>毒毛花苷k（5%）。
③代謝轉化：洋地黃毒苷脂溶性較高，易進入肝細胞，主要在肝臟代謝。地高辛的代謝轉化較少，毒毛花苷k、毛花苷c很少在體內代謝。
肝內代謝：洋地黃毒苷》地高辛》毒毛花苷k（原型排洩）；肝功能不良或合用肝藥酶誘導劑時影響洋地黃毒苷代謝。
④排洩：洋地黃毒苷排洩緩慢使其作用較持久。它的代謝產物及少量原形物經腎排洩，少量經腸道排出，可形成肝腸迴圈。
地高辛約60%～90%以原形經腎臟排出。毒毛花苷k、毛花苷c幾乎全部以原形經腎排洩。
腎臟排洩：毒毛花苷k（原形）>地高辛》洋地黃毒苷（代謝產物）；肝腸迴圈：洋地黃毒苷（25%）>地高辛（7%）>毒毛花苷k（少）。2.藥理作用
⑴正性肌力作用：選擇性地加強心肌收縮力，使心肌收縮快速而有力。由於強心苷對正常人有收縮血管而增強外周阻力的作用，故不增加正常心的排出量。
而在chf狀態下，強心苷通過反射作用使交感神經活性降低，其影響超過縮血管的效應，因此血管阻力下降，心排出量及組織灌流增加。
2+【正性肌力作用機制】：強心苷增加興奮時心肌細胞內ca量，是強心苷正性肌力
+++作用的基本機制。強心苷抑制細胞膜上的na-k-atp酶→ 細胞內na一過性增加→ 通
+2+2+
過na- ca雙向交換機制，使細胞內的ca含量增加，心肌收縮性增強。
+++2+
中毒量強心苷：明顯抑制細胞膜上的na-k-atp酶，使細胞內na、ca大量增加，
+也是細胞內k量明顯減少，可致心肌細胞自律性提高，傳導速度減慢，引起心律失常。⑵負性頻率作用：即減慢竇性頻率。
應用強心苷後，心排出量增加，反射性興奮迷走神經而使心率下降。負性頻率作用對於chf患者有利，心率減慢可使舒張期延長、使靜脈回心血量更充分而能排出更多血液，又可獲得較多的冠狀動脈血液**。
⑶對心肌氧耗量的影響：對正常心臟因加強收縮性而增加氧耗量，對chf患者，對於需要有較多氧耗以維持較高的室壁張力，其正性肌力作用能使心臟容積縮小，室壁張力下降，總的氧耗量有所降低。⑷對心臟電生理的影響：
①**量強心苷加強迷走神經活性而降低竇房結自律性，增高普肯野纖維的自律性。
②減慢房室傳導速度。
③有效不應期：心房肌、心室肌、浦氏纖維：縮短；房室結：延長。
⑸心電圖改變：**量強心苷最早引起t波幅度減小，壓低甚至倒置。s-t段降低呈魚鉤狀。
p-p間期延長：竇性頻率減慢；p-r間期延長，房室傳導減慢；
q-t間期縮短，心室肌和普肯野纖維動作電位時程縮短。
中毒量強心苷會引起各種型別的心律失常，心電圖檢查也會發現相應變化。⑹其他作用
①對腎素-血管緊張素-醛固酮系統（raas）的影響：有研究表明，強心苷可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，降低腎素活性，進而減少血管緊張素ⅱ、醛固酮含量，產生心臟保護作用。
②對腎臟的作用：在chf時強心苷通過加強心肌收縮力，增加心排量使腎血流增加產生的利尿作用。對正常人或非心性水腫患者也有輕度利尿作用，是抑制了腎小管細胞+++
na-k-atp酶，減少腎小管對na的重吸收的結果。
③對神經系統的作用：中毒量可興奮延腦極後區催吐化學感受區而引起嘔吐。嚴重中毒時還引起中樞神經興奮症狀，如行為失常、精神失常、譫妄甚至驚厥。2.臨床應用
⑴**慢性心功能不全
①對伴有房撲、房顫者療效最好；
②對瓣膜病、高血壓、先天性心臟病等所致chf療效良好；
③對繼發於嚴重貧血、甲亢及維生素b1缺乏症等導致的chf療效較差（能量產生障礙）；
④對肺源性心臟病、活動性心肌炎或嚴重心肌損傷引起的心功能不全療效差；⑤對心肌外機械因素引起的chf，如嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎，強心苷療效更差。
⑵**某些心律失常
心房纖顫（首選強心苷）。心房撲動（最常用強心苷）。
陣發性室上性（房性或房室交界性）心動過速。室性心動過速禁用！！
3.不良反應：強心苷**安全範圍小，有效血藥濃度接近中毒血藥濃度，不良反應發生率較高。
⑴胃腸道反應：在強心苷中毒早期常見畏食、噁心、嘔吐、腹瀉等胃腸道反應，應注意與強心苷用量不足未能有效糾正心衰而出現的胃腸道症狀相鑑別。
⑵神經系統反映：有眩暈、頭痛、疲倦、失眠、譫妄等。還有黃視症、綠視症等藥物中毒特徵性視覺障礙。
⑶心毒性反應：可出現各種不同程度的心律失常，是最嚴重的中毒反應。室性心律失常：室性早搏（早見、最常見）；
房室傳導阻滯，房室結性心動過速、房室結節律、房性過速兼房室阻滯、室性過速、竇性停搏；
竇性心動過緩：＜60次/分為停藥指徵。強心苷中毒的診斷：
診斷依據：臨床表現+心電圖變化。
測定強心苷的血藥濃度：地高辛》3ng/ml，洋地黃毒苷》45ng/ml，即可確認為中毒。4.毒性作用的防治
⑴預防：警惕中毒的先兆症狀，注意避免誘發因素如低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧等。
⑵解救強心苷中毒，首先停用強心苷。對中毒時的心動過緩或房室阻滯等緩慢型心律失常可用阿托品解救。
對過速性心律失常者可用鉀鹽靜脈滴注，輕者可口服。苯妥英鈉能控制室性期前收
++縮及心動過速而不抑制房室傳導，它能與強心苷競爭性爭奪na-k-atp酶而有解毒效應。利多卡因也有效，可用於**強心苷中毒所引起的室性心動過速和心室纖顫。⑶對於危及生命的嚴重強心苷中毒，可用地高辛抗體的fab片段做靜脈注射**。
++地高辛抗體的fab片段對強心苷有高度選擇性和強大親和力，能使強心苷自na-k-atp酶的結合中解離出來，解救致死性中毒有明確效果。5.給藥方法
①負荷量法：短期內給較大劑量以出現足夠療效，再逐日給維持量以補充每日消除的劑量。此法顯效快，易導致中毒，現已少用。
②維持量法：每日給予小劑量維持，經4～5個半衰期，血藥濃度逐步達到穩態發揮**作用。【注意】
注意劑量的個體化；
+當有嘔吐、腹瀉、合用利尿藥（排鉀）時，可因失k而易致強心苷中毒；腎功能不良時，毒毛花苷k排洩減慢，容易中毒。
二、非強心苷類正性肌力作用藥
⑴磷酸二酯酶（pde-ⅲ）抑制劑：增加細胞內camp的含量，增加心排出量，減輕心臟負荷，降低心肌氧耗量，緩解chf症狀。
常用藥：氨力農，公尺力農（較氨力農強20倍）。⑵β-受體激動藥
多巴酚丁胺：主要激動β1-受體，增強心肌收縮力，增加心排血量；增加中、輕度chf患者休息時的心排出量及血壓，能緩解症狀。
三、減負荷藥:有利尿藥、擴血管藥、血管緊張素i轉化酶抑制藥等。血管緊張素轉換酶抑制藥：卡托普利。at1受體阻斷藥：氯沙坦。利尿藥：噻嗪類。
擴血管藥：哌唑嗪；硝普鈉。β-受體阻斷藥（慢性心功能不全）：美托洛爾。
第十九章單元測試卷
姓名班級 一 填空題 1.現在許多賓館都利用房卡取電，如圖只有把房卡插入槽中，房間內的用電器才能使用房卡的作用相當於家庭電路中的 房間裡各用電器之間是聯的。2.我國家庭電路的電壓是 v，各個用電器之間的電路連線方式是聯。3.如圖所示，是發光二級管的示意圖。當電流從較長的接線腳流入時，發光二極體中有電...
第十九章幾何證明
一 基本概念 定義 命題 真命題 假命題 定理 公理 逆命題 逆定理 互逆命題 互逆定理 二 重要定理 1 4 1對互逆定理 線段中垂線 角平分線 30度直角三角形 2 直角三角形相關定理 1 角1 直角三角形兩銳角互餘。2 邊3 直角三角形斜邊上的中線等於斜邊的一半。直角三角形兩條直角邊的平方和，...
第十九周工作安排
12.27 1.4日 一 12.27日 星六星 圖書閱覽 實驗等管理員參加培訓。郭子勝負責 二 12.29日 星一 1 早讀時段晨會國旗下講話高一 4 班學生 主題 總結過去，展望新一年賈永平負責 三 12.30日 星二 下午自習 集體備課組長組織郭子勝負責 四 12.31日 星三 上午正常上課到第...