動物生理學實驗報告示範
——家兔呼吸運動的調節
[實驗目的]
1、學習動物呼吸運動調節的實驗方法。
2、觀察各種因素對呼吸運動的影響，並分析其作用機理。
[實驗物件]
家兔，體重2-3kg，公母不限。
[實驗材料]
bl-410生物機能實驗系統、呼吸換能器、刺激電極；動物生理實驗常用手術器械，兔手術台，氣管插管，注射器，50cm橡皮管；生理鹽水，2％戊巴比妥鈉溶液等。
[實驗步驟]
一、動物準備
1、動物麻醉與保定：以1ml/kg體重的2％戊巴比妥鈉溶液耳緣靜脈緩注射麻醉動物，取背位仰臥將實驗動物保定於兔手術台，並剪去頸部的毛。
2、頸部手術與氣管插管：以常規方法分別切開頸部**，分離雙側頸迷走神經、穿線備用；作氣管插管。
二、連線並除錯bl-410生物機能實驗系統以橡皮管將呼吸換能器與實驗動物的氣管插管相連，根據bl-410生物機能實驗系統說明書，進入系統的「呼吸運動調節」實驗專案，實時記錄呼吸曲線。
[觀察專案]
1．記錄正常呼吸曲線，作為對照，認清曲線與呼吸運動的關係。
2．無效腔增加對呼吸運動的影響：在氣管插管的一側管連線一50cm的橡膠管，觀察呼吸運動的影響。
3、吸入氣中co2濃度增加對呼吸運動的影響：觀察高濃度co2對呼吸運動的變化。
4．低氧對呼吸運動的影響：堵塞氣管一側管5s，觀察呼吸運動的變化。
5．迷走神經在呼吸運動中的作用：首先以中等強度電刺激一側完整的迷走神經，觀察呼吸運動的變化；再分別剪斷雙側迷走神經，觀察呼吸運動的變化；最後，分別電刺激一側迷走神經的中樞端與外周端，觀察呼吸運動的變化。
[結果及結果分析]
正常呼吸運動及各種因素作用後呼吸運動變化的曲線如下圖。
1、正常呼吸曲線：在正常麻醉狀態下，實驗動物保持平穩的呼吸節律，其中上公升支為吸氣，下降支為呼氣；曲線疏密反映呼吸頻率，曲線高度反映呼吸幅度。 動物節律性呼吸的基本中樞位於延髓，在肺牽張反射和呼吸調整中樞的共同調節下，維持平穩的節律性呼吸。
2、增大無效腔，呼吸加深加快。增加無效腔以後，主要是使呼吸道的阻力加大而加強呼吸運動，另外也有通氣量不足造成的pco2公升高和po2的影響（具體機理見後述）。 呼吸道的阻力的加大，使呼吸肌受到的牽拉力增加，呼吸肌本體感受器（肌梭）興奮增強，通過傳人神經達到中樞，反射性引起被牽拉呼吸肌收縮的加強，使呼吸運動增強。
3、增加吸入氣中co2濃度，呼吸加深加快。當吸入氣中co2↑，進而使pco2↑，通過兩條途徑使呼吸運動增強。第一條為中樞途徑，即血中co2透過血腦屏障， 在腦脊液中ca作用下，使h+↑（co2 + h2o—→h2co3—→hco3- + h+↑） ，直接作用於中樞化學感受器，呼吸中樞興奮，通過傳出神經和呼吸肌作用，使呼吸運動增強；第二條途徑為外周途徑，即血中公升高的co2作用於頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，沿各自傳人神經傳入呼吸中樞，呼吸中樞興奮增強，通過傳出神經和呼吸肌作用，使呼吸運動增強。
以第一條途徑為主。
4、缺氧，呼吸加深加快。吸入氣中o2下降，使血中po2↓，以上述同樣的兩條途徑，加強呼吸運動。但由於缺氧對中樞的直接效應是抑制作用，因此缺氧作用的主要途徑是外周作用。
5、迷走神經在呼吸運動中的作用：迷走神經作為肺牽張反射的傳入神經，通過及時抑制中樞吸氣神經元而調節呼吸的深度與頻率，參與呼吸節律的調節。
(1) 電刺激完整迷走神經，呼吸變淺，頻率加快。當電刺激時，衝動不斷傳人呼吸中樞，抑制中樞吸氣神經元，在呼氣尚未完全時，即從吸氣轉變為呼氣。
(2) 切斷一側迷走神經，吸氣稍有延長，頻率變慢。切斷一側迷走神經時，肺牽張感受器感受到的肺擴張刺激不能傳至延髓的呼吸中樞，吸氣不能及時轉變為呼氣，使吸氣延長；但由於腦橋呼吸調整中樞的作用，在吸氣後仍可轉變為呼氣，表現為長吸式呼吸。但由於另一側迷走神經的代償作用，呼吸變化不十分明顯。
(3) 當另一側亦切斷時，吸氣明顯延長，頻率更慢。機理同上，由於雙側迷走神經均已切斷，肺牽張反射完全失去作用，長吸式呼吸表現更明顯。
(4) 電刺激迷走神經離中端，呼吸運動未見明顯變化；電刺激迷走神經中樞端，呼吸運動的變化及作用機理與電刺激完整迷走神經相同。以上結果說明，迷走神經是肺牽張反射的傳人神經。
[實驗小結]
1、在正常情況下，動物維持均勻的節律性呼吸運動。 2、動物的呼吸運動受到肺牽張反射、吸入氣中co2和o2等因素的影響。
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